miércoles, 4 de junio de 2014

La nueva era de la medicina preventiva: la Nutrición Ortomolecular

La nueva era de la medicina preventiva: la Nutrición Ortomolecular Por: Sandra Farré Schneider

DATOS DE LA AUTORA:
Nombre: Sandra Farré Schneider
Actualmente reside en la Republica de Chile.
Teléfono: 087102591, en Chile.
Skipe: nutriorto9.

 
Diversas organizaciones como la reconocida Organización Mundial de la Salud alertan sobre la situación de salud mundial caracterizada por el aumento en la incidencia de enfermedades crónico-degenerativas como es el caso de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la artritis, el cáncer y el sobrepeso y obesidad.
 
Todos hemos sido testigos del incremento de la esperanza de vida en la mayoría de países desarrollados, cuyas pirámides poblacionales forman una pirámide invertida. No obstante, lejos de ser una ventaja, debemos trabajar en aportar una calidad de vida superior en esta etapa de nuestras vidas, caracterizada, actualmente, por el reinado de una deteriorada salud y un sufrimiento crónico. Es prioritario cambiar el concepto médico y no dar más años a la vida, sino dar más vida al paso de los años.

Si analizamos el modelo biomédico, este se basa en abordar la enfermedad desde la óptica de sus síntomas y signos clínicos con el fin de diseñar un tratamiento que module y/o suprima los mismos. La Nutrición Ortomolecular, en cambio, se basa en el conocimiento molecular y funcionamiento celular, así como en descubrir los motivos que pueden originar la pérdida del control celular y comportar los síntomas y signos propios de la enfermedad presente. De esta manera, la Nutrición Ortomolecular quiere atacar las verdaderas causas del trastorno y así aportar una salud óptima al organismo en general. En este estado supremo de salud y bienestar en todos los campos (emocional, psicológico y físico) el organismo está preparado para protegerse frente a las adversidades a las cuales se enfrenta día a día.

La Nutrición Ortomolecular nació el 19 de abril 1968 cuando el Dr. Linus Pauling utilizó ese término en un artículo publicado en el Journal Science. Se inició un nuevo enfoque de la nutrición en la salud y la enfermedad. El Dr. Pauling nació en Oregón (EUA) en 1901, en 1949 fue nombrado presidente de la Sociedad Química Americana y recibió el Premio Nobel en dos ocasiones: en 1954 le fue otorgado el Premio Nobel de Química por su labor en la introducción de la mecánica cuántica en la química atómica y en 1962 recibió el Premio Nobel de la Paz gracias a su lucha contra el desarrollo del armamento nuclear.

Linus Pauling es considerado el padre de la Nutrición Ortomolecular gracias a sus investigaciones sobre el efecto de determinadas vitaminas en diferentes enfermedades mentales. Utilizó el término “ortomolecular” con una intención clara: “orthos” significa “correcto” o “justo”, de esta manera la definió como una terapia basada en mantener una buena salud y tratar las enfermedades existentes mediante la corrección de las concentraciones de las sustancias naturalmente presentes en el cuerpo humano, obteniendo así un nivel óptimo de las mismas.

A partir de ese momento, se sumaron otros científicos en la investigación de esta área innovadora de la medicina. Apareció el concepto de la Individualidad bioquímica por primera vez gracias a los químicos norteamericanos Robert y Roger Williams; se empezó a utilizar la terapia megavitamínica con vitamina B3 y vitamina C en la esquizofrenia en 1966 con los psiquiatras Hoffer y Osmond, y en 1971 se utilizó en enfermos con esclerosis múltiple por parte de los doctores Cheraskin y Ringdorf. En Europa, por otra parte, también destacaron excelentes profesionales como Catherine Kousmine, Jean Seignalet, Philippe-Gaston Besson, Luc Moudon y Claude Lagarde.
 
La Nutrición Ortomolecular es un admirable recurso de tratamiento en prácticamente cualquier patología, inocuo y con gran respeto hacia la naturaleza humana. Lo más importante a destacar es el reequilibrio de nuestras funciones vitales obtenidas, beneficio que nos permite gozar de la mejor salud posible, siendo esta nuestra mejor arma para prevenir enfermedades. No esperemos a tener que curarnos, comencemos ahora a prevenirnos.
 
Para llevar a cabo una eficaz medicina preventiva debemos investigar sobre los factores de riesgo de las enfermedades crónicas así como entender el proceso de envejecimiento.
El envejecimiento es un proceso basado, por una parte, en el factor genético y, por otra, en el factor ambiental, en el que debemos incluir el estilo de vida, factores emocionales, el estrés físico y mental, la contaminación ambiental y los importantes hábitos alimentarios.
 
Numerosas teorías intentan explicar por sí solas el proceso de envejecimiento, no obstante, es un fenómeno multifactorial y complejo. Mientras que la herencia genética influye en un 25% aproximadamente en la condición salud/enfermedad, los estilos de vida tienen una influencia superior al 50%.
Dentro de ese 50%, existen varios factores que aceleran el proceso de envejecimiento. En primer lugar, tenemos la exposición tóxica a toxinas de origen externo como los pesticidias, los plaguicidas, los aditivos químicos en los alimentos, los humos químicos y la contaminación ambiental. En segundo lugar, la producción de endotoxinas que principalmente se originan en el tracto gastrointestinal como nitrosaminas, amoniaco, ácidos biliares o metabolitos resultantes de productos animales. Por último, la producción de radicales libres como los superóxidos, hidroxilos, aldehidos y alquilos. Este último factor ha sido considerado una de las principales causas del deterioro de nuestra salud mediante el estrés oxidativo que comporta, el cual se ha relacionado con muchas de las enfermedades tan comunes en la actualidad.
 
La producción de radicales libres es un fenómeno normal y esencial para el metabolismo celular. Los radicales libres son productos reactivos del metabolismo formados por átomos con electrones impares en su última órbita, altamente reactivos. Ante su necesidad de volverse estables inician reacciones en cadena que lesionan estructuras celulares, causando mutaciones en el DNA (principal factor en el desarrollo del cáncer), daño proteico (relacionado con enfermedades del sistema inmunitario) y peroxidación lipídica (causante de procesos inflamatorios y degenerativos).
 
La mitocondria es la principal fuente intracelular de radicales libres. Entre un 2 y un 5% del oxígeno utilizado en el metabolismo aeróbico de la mitocondria se convierte en radicales libres.


La figura anterior muestra dos mitocondrias. La de la izquierda es joven y saludable, la de la derecha está envejecida por acción de los radicales libres generados.
 
 
Los complejos I y II absorben los electrones que provienen de los alimentos y nutrientes. Estos son transportados a la ubiquinona (coenzima Q), donde se genera el mayor número de radicales libres. La ubiquinona envía los electrones al resto de la cadena y al complejo IV, donde al interaccionar con el oxígeno se formará agua. Todo este flujo de electrones obliga a los protones (H+) a desplazarse hacia el complejo ATP Sintasa, el cual utilizará la energía de los protones para sintetizar ATP.
 
Cuando los electrones formados en este proceso salen de la cadena transportadora y se combinan con el oxígeno circulante se forman los potencialmente dañinos radicales libres.
Como hemos señalado anteriormente, estos radicales libres pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN celular. El ADN mitocondrial sufre un mayor daño por oxidación que el ADN nuclear del mismo tejido. Es probable que sea más susceptible debido a que la formación de los radicales libres es en la propia mitocondria, además de tener en cuenta que  el ADN mitocondrial no está protegido por las histonas, unas proteínas que se unen al ADN del núcleo, y contiene una menor cantidad de enzimas reparadoras.
 
Con el tiempo, el daño mitocondrial comporta una disminución de la efectividad en la producción del ATP y un aumento de la generación de radicales libres. Estos acaban no sólo dañando el funcionamiento adecuado de la mitocondria sino también de otros orgánulos celulares y, por ende, de la función celular global, de los tejidos y de los órganos.

 
 

En la figura anterior vemos un corte transversal de una célula tipo. Podemos apreciar la doble membrana lipídica externa, las proteínas receptoras ubicadas en la misma, el núcleo con el DNA en el interior celular, la mitocondria con su DNA y algunas proteínas/enzimas en el citoplasma celular. Todas estas moléculas pueden dañarse por la acción de los radicales libres.
 
Los organismos vivos han desarrollado una serie de mecanismos a lo largo de la evolución para combatir los radicales libres y bloquear así sus ataques oxidativos. Existe un sistema antioxidante endógeno formado por enzimas como la superóxido-dismutasa (SOD), el glutatión-peroxidasa y la catalasa). Algunos animales como el hombre, son más longevos que otros, no sólo por tener un menor metabolismo basal menor y pequeñas tasas de oxidación, sino también por las altas concentraciones celulares de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD).
 
Además de estas enzimas existen otros antioxidantes que incorporamos a partir de la dieta como es la vitamina C, activa en la fase líquida de la célula, o la vitamina E y el beta-caroteno, que protegen a la membrana celular gracias a su carácter lipofílico.
 
La mayor parte de los antioxidantes los conseguimos a partir de la ingesta de vegetales y frutas. Actualmente, debido al agotamiento de minerales en nuestros suelos, la recogida anticipada de productos sin madurar, el almacenamiento con refrigeración, el procesamiento industrial de los alimentos y nuestra propia preparación de los alimentos al cocinar hacen que los niveles de vitaminas, minerales, antioxidantes y fitoquímicos sean precarios y deficientes para alcanzar una óptima salud. Además, con el tiempo, nuestro sistema de protección antioxidante endógeno se ve perjudicado y se ha observado que la concentración de estas moléculas se ve disminuida. Aquí es donde interviene la Nutrición Ortomolecular, terapia que aporta soluciones naturales mediante la confección de una dieta saludable y el acompañamiento de vitaminas, minerales, extractos de plantas y otros principios activos altamente beneficiosos para la recuperación de nuestra salud. Mediante la incorporación de alimentos ricos en antioxidantes y otros compuestos fitoquímicos como frutas y verduras y evitando alimentos nocivos para nuestra salud como grasas saturadas y toxinas químicas, ya estaremos dando el primer paso hacia nuestro equilibrio. Además, los suplementos alimentarios existentes nos aportan un amplio abanico terapéutico que nos protege eficazmente contra el estrés oxidativo: tenemos los suplementos basados en vitaminas antioxidantes como la vitamina E, la vitamina C o el beta-caroteno; los minerales antioxidantes como el selenio, el manganeso, el zinc o el cobre; extractos de plantas con principios activos con función antioxidante como es el caso del Enzogenol (extracto de la corteza del pino de Nueva Zelanda: Pinus radiata); extractos de vegetales como es el caso del Indole-3-carbinol (molécula activa presente en las crucíferas); enzimas antioxidantes como la Superóxido-dismutasa (SOD) y otras moléculas beneficiosas como el ácido alfa lipoico (considerado el antioxidante universal).
 
Aunque se hayan identificado algunos de los factores clave del proceso del envejecimiento debemos tener en cuenta que existen otros muchos factores implicados que desconocemos, así como el efecto de la sinergia entre ellos.
 
Un factor interesante es el “reloj molecular”, mecanismo mediante el cual las células tienen un número de veces limitado de replicación en los organismos complejos. En este mecanismo los telómeros (secuencias de nucleótidos sin función codificadora situados al final de los cromosomas) tienen un papel fundamental, ya que se acortan en cada división celular y se cree, que cuando se encuentran en un determinado nivel de acortamiento, se activan señales que detienen la división celular para dar paso a los procesos de envejecimiento celular. La molécula L-Carnosina aparentemente parece reducir el acortamiento de los telómeros y podemos incrementar la aportación de la misma mediante suplementos basados en esta molécula.
 
Hasta el día de hoy se conocen más de 100 genes que influyen en la longevidad. Aquí es donde entra en juego el efecto de los nutrientes mediante el fenómeno conocido como Nutrigenómica, que estudia la interacción entre la genética y la nutricón. Un buen ejemplo de ello es la metilación que se lleva a cabo en el DNA, ya que la incorporación de grupos metil en la secuencia genética permite a las endonucleasas reconocer las áreas que deben reparar y así evitar errores de transcripción. Se ha observado que la deficiencia de grupos metil en la dieta es carcinogénica, promoviendo la proliferación celular anormal, inflamación y degeneración. Los principales donadores metilos se llaman lipotrópicos y son el ácido fólico, la betaina, la vitamina B6 y B12 y los aminoácidos metionina y cisteína. La hipometilación está asociada con los efectos inflamatorios de la homocisteína, efectos que pueden corregirse con una dieta rica en alimentos protadores de grupos metil, así como también en un suplemento alimentario basado en una adecuada concentración de vitamina B6, B9 y B12.
 
Debemos tener en cuenta que los nutrientes funcionan sinérgicamente. El cuerpo humano es un sistema complejo, jerárquico e interactivo, cualquier cambio biológico afecta a los demás componentes del mismo sistema. Por esa razón es importante que el nutricionista conozca las interacciones entre las moléculas y poder así escoger las mejores formulaciones evitando provocar nuevos desequilibrios.
 
Un Nutricionista Ortomolecular debe examinar a cada uno de sus pacientes con curiosidad, con atención, con detalle y exclusividad. Cada individuo reúne una serie de características genéticas, bioquímicas, fisiológicas, que lo hacen único. No debemos encuadrarlos en una patología declarada, no debemos darle un tratamiento-tipo ya preparado. Debemos dar soluciones personalizadas para que se optimice la calidad de vida de esa persona en concreto.
Para estudiar al paciente de manera global necesitamos conocer una serie de datos que nos permitirán desarrollar una estrategia individual y apropiada, como el historial de salud de sus familiares cercanos, los trastornos patológicos y sus posibles causas, sus hábitos alimentarios detalladamente explicados, la exposición a diferentes fuentes tóxicas en su día a día, su actividad física, sus costumbres rutinarias, su estado de ánimo habitual y cómo le afectan sus emociones, la existencia o ausencia de estrés y en qué grado le afecta, y un largo etcétera. El diagnóstico se centrará en unos temas u otros según se vayan descubriendo los terrenos de salud más susceptibles o desequilibrados. La Nutrición Ortomolecular no sigue un patrón, no es una terapia mecánica, el nutricionista experto debe orquestrar sus conocimientos para aportar la mejor melodía terapéutica a su paciente.

Así, con una primera evaluación del estado de salud del individuo a tratar, elaboraremos una dieta personalizada que se encauzará perfectamente a las necesidades reales y carencias presentes. Junto a los nuevos hábitos alimentarios aportaremos una recomendación de suplementos alimentarios que optimizarán los resultados.

La Nutrición Ortomolecular es el camino que nos conduce a la conquista de nuestro máximo potencial de estado de salud, la tan anhelada salud óptima individual en un momento determinado de nuestra vida. Gracias a ella ayudaremos a nuestro organismo a eliminar las toxinas tanto de origen interno como externo, potenciaremos nuestra capacidad natural de autocuración y autorreparación de las estructuras celulares, incluido el tan delicado material genético, evitaremos las mutaciones y otras alteraciones que pueden conllevar a la irrupción del funcionamiento celular o a la apoptosis descontrolada. El envejecimiento es un fenómeno natural con el cual debemos aprender a convivir emocionalmente, pero no debe tomar las riendas de nuestro bienestar acelerando su proceso y dejando que se acompañe de un sinfín de enfermedades crónico degenerativas y el tan temido cáncer.
 
El nutricionista del mañana es un profesional basado en conocimientos científicos bien documentados y actualizados, consciente de la situación de salud mundial y especialmente preocupado con las necesidades de cada uno de los pacientes que se presentan en su consulta. Representa el eslabón entre la ciencia y la población, situación privilegiada que le permite otorgar uno de los presentes más preciados de nuestra existencia: salud! y para lograrlo debe utilizar el mejor pincel para crear esta obra de arte: la nutrición ortomolecular basada en la medicina preventiva.
 
“Si los médicos de hoy no se convierten en los nutricionistas del mañana, los nutricionistas de hoy serán los médicos del mañana” – Aleix Carrel, premio Nobel de medicina en 1912.
 
Sandra Farré Schneider
 

La nueva era de la medicina preventiva: la Nutrición Ortomolecular

La nueva era de la medicina preventiva: la Nutrición Ortomolecular 

Por: Sandra Farré Schneider

DATOS DE LA AUTORA:
Nombre: Sandra Farré Schneider
Actualmente reside en la Republica de Chile.

Diversas organizaciones como la reconocida Organización Mundial de la Salud alertan sobre la situación de salud mundial caracterizada por el aumento en la incidencia de enfermedades crónico-degenerativas como es el caso de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la artritis, el cáncer y el sobrepeso y obesidad.
Todos hemos sido testigos del incremento de la esperanza de vida en la mayoría de países desarrollados, cuyas pirámides poblacionales forman una pirámide invertida. No obstante, lejos de ser una ventaja, debemos trabajar en aportar una calidad de vida superior en esta etapa de nuestras vidas, caracterizada, actualmente, por el reinado de una deteriorada salud y un sufrimiento crónico. Es prioritario cambiar el concepto médico y no dar más años a la vida, sino dar más vida al paso de los años.
Si analizamos el modelo biomédico, este se basa en abordar la enfermedad desde la óptica de sus síntomas y signos clínicos con el fin de diseñar un tratamiento que module y/o suprima los mismos. La Nutrición Ortomolecular, en cambio, se basa en el conocimiento molecular y funcionamiento celular, así como en descubrir los motivos que pueden originar la pérdida del control celular y comportar los síntomas y signos propios de la enfermedad presente. De esta manera, la Nutrición Ortomolecular quiere atacar las verdaderas causas del trastorno y así aportar una salud óptima al organismo en general. En este estado supremo de salud y bienestar en todos los campos (emocional, psicológico y físico) el organismo está preparado para protegerse frente a las adversidades a las cuales se enfrenta día a día.
La Nutrición Ortomolecular nació el 19 de abril 1968 cuando el Dr. Linus Pauling utilizó ese término en un artículo publicado en el Journal Science. Se inició un nuevo enfoque de la nutrición en la salud y la enfermedad. El Dr. Pauling nació en Oregón (EUA) en 1901, en 1949 fue nombrado presidente de la Sociedad Química Americana y recibió el Premio Nobel en dos ocasiones: en 1954 le fue otorgado el Premio Nobel de Química por su labor en la introducción de la mecánica cuántica en la química atómica y en 1962 recibió el Premio Nobel de la Paz gracias a su lucha contra el desarrollo del armamento nuclear.
Linus Pauling es considerado el padre de la Nutrición Ortomolecular gracias a sus investigaciones sobre el efecto de determinadas vitaminas en diferentes enfermedades mentales. Utilizó el término “ortomolecular” con una intención clara: “orthos” significa “correcto” o “justo”, de esta manera la definió como una terapia basada en mantener una buena salud y tratar las enfermedades existentes mediante la corrección de las concentraciones de las sustancias naturalmente presentes en el cuerpo humano, obteniendo así un nivel óptimo de las mismas.
A partir de ese momento, se sumaron otros científicos en la investigación de esta área innovadora de la medicina. Apareció el concepto de la Individualidad bioquímica por primera vez gracias a los químicos norteamericanos Robert y Roger Williams; se empezó a utilizar la terapia megavitamínica con vitamina B3 y vitamina C en la esquizofrenia en 1966 con los psiquiatras Hoffer y Osmond, y en 1971 se utilizó en enfermos con esclerosis múltiple por parte de los doctores Cheraskin y Ringdorf. En Europa, por otra parte, también destacaron excelentes profesionales como Catherine Kousmine, Jean Seignalet, Philippe-Gaston Besson, Luc Moudon y Claude Lagarde.
La Nutrición Ortomolecular es un admirable recurso de tratamiento en prácticamente cualquier patología, inocuo y con gran respeto hacia la naturaleza humana. Lo más importante a destacar es el reequilibrio de nuestras funciones vitales obtenidas, beneficio que nos permite gozar de la mejor salud posible, siendo esta nuestra mejor arma para prevenir enfermedades. No esperemos a tener que curarnos, comencemos ahora a prevenirnos.
Para llevar a cabo una eficaz medicina preventiva debemos investigar sobre los factores de riesgo de las enfermedades crónicas así como entender el proceso de envejecimiento.
El envejecimiento es un proceso basado, por una parte, en el factor genético y, por otra, en el factor ambiental, en el que debemos incluir el estilo de vida, factores emocionales, el estrés físico y mental, la contaminación ambiental y los importantes hábitos alimentarios.
Numerosas teorías intentan explicar por sí solas el proceso de envejecimiento, no obstante, es un fenómeno multifactorial y complejo. Mientras que la herencia genética influye en un 25% aproximadamente en la condición salud/enfermedad, los estilos de vida tienen una influencia superior al 50%.
Dentro de ese 50%, existen varios factores que aceleran el proceso de envejecimiento. En primer lugar, tenemos la exposición tóxica a toxinas de origen externo como los pesticidias, los plaguicidas, los aditivos químicos en los alimentos, los humos químicos y la contaminación ambiental. En segundo lugar, la producción de endotoxinas que principalmente se originan en el tracto gastrointestinal como nitrosaminas, amoniaco, ácidos biliares o metabolitos resultantes de productos animales. Por último, la producción de radicales libres como los superóxidos, hidroxilos, aldehidos y alquilos. Este último factor ha sido considerado una de las principales causas del deterioro de nuestra salud mediante el estrés oxidativo que comporta, el cual se ha relacionado con muchas de las enfermedades tan comunes en la actualidad.
La producción de radicales libres es un fenómeno normal y esencial para el metabolismo celular. Los radicales libres son productos reactivos del metabolismo formados por átomos con electrones impares en su última órbita, altamente reactivos. Ante su necesidad de volverse estables inician reacciones en cadena que lesionan estructuras celulares, causando mutaciones en el DNA (principal factor en el desarrollo del cáncer), daño proteico (relacionado con enfermedades del sistema inmunitario) y peroxidación lipídica (causante de procesos inflamatorios y degenerativos).
La mitocondria es la principal fuente intracelular de radicales libres. Entre un 2 y un 5% del oxígeno utilizado en el metabolismo aeróbico de la mitocondria se convierte en radicales libres.
La figura anterior muestra dos mitocondrias. La de la izquierda es joven y saludable, la de la derecha está envejecida por acción de los radicales libres generados.
Los complejos I y II absorben los electrones que provienen de los alimentos y nutrientes. Estos son transportados a la ubiquinona (coenzima Q), donde se genera el mayor número de radicales libres. La ubiquinona envía los electrones al resto de la cadena y al complejo IV, donde al interaccionar con el oxígeno se formará agua. Todo este flujo de electrones obliga a los protones (H+) a desplazarse hacia el complejo ATP Sintasa, el cual utilizará la energía de los protones para sintetizar ATP.
Cuando los electrones formados en este proceso salen de la cadena transportadora y se combinan con el oxígeno circulante se forman los potencialmente dañinos radicales libres.
Como hemos señalado anteriormente, estos radicales libres pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN celular. El ADN mitocondrial sufre un mayor daño por oxidación que el ADN nuclear del mismo tejido. Es probable que sea más susceptible debido a que la formación de los radicales libres es en la propia mitocondria, además de tener en cuenta que  el ADN mitocondrial no está protegido por las histonas, unas proteínas que se unen al ADN del núcleo, y contiene una menor cantidad de enzimas reparadoras.
Con el tiempo, el daño mitocondrial comporta una disminución de la efectividad en la producción del ATP y un aumento de la generación de radicales libres. Estos acaban no sólo dañando el funcionamiento adecuado de la mitocondria sino también de otros orgánulos celulares y, por ende, de la función celular global, de los tejidos y de los órganos.
En la figura anterior vemos un corte transversal de una célula tipo. Podemos apreciar la doble membrana lipídica externa, las proteínas receptoras ubicadas en la misma, el núcleo con el DNA en el interior celular, la mitocondria con su DNA y algunas proteínas/enzimas en el citoplasma celular. Todas estas moléculas pueden dañarse por la acción de los radicales libres.
Los organismos vivos han desarrollado una serie de mecanismos a lo largo de la evolución para combatir los radicales libres y bloquear así sus ataques oxidativos. Existe un sistema antioxidante endógeno formado por enzimas como la superóxido-dismutasa (SOD), el glutatión-peroxidasa y la catalasa). Algunos animales como el hombre, son más longevos que otros, no sólo por tener un menor metabolismo basal menor y pequeñas tasas de oxidación, sino también por las altas concentraciones celulares de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD).
Además de estas enzimas existen otros antioxidantes que incorporamos a partir de la dieta como es la vitamina C, activa en la fase líquida de la célula, o la vitamina E y el beta-caroteno, que protegen a la membrana celular gracias a su carácter lipofílico.
La mayor parte de los antioxidantes los conseguimos a partir de la ingesta de vegetales y frutas. Actualmente, debido al agotamiento de minerales en nuestros suelos, la recogida anticipada de productos sin madurar, el almacenamiento con refrigeración, el procesamiento industrial de los alimentos y nuestra propia preparación de los alimentos al cocinar hacen que los niveles de vitaminas, minerales, antioxidantes y fitoquímicos sean precarios y deficientes para alcanzar una óptima salud. Además, con el tiempo, nuestro sistema de protección antioxidante endógeno se ve perjudicado y se ha observado que la concentración de estas moléculas se ve disminuida. Aquí es donde interviene la Nutrición Ortomolecular, terapia que aporta soluciones naturales mediante la confección de una dieta saludable y el acompañamiento de vitaminas, minerales, extractos de plantas y otros principios activos altamente beneficiosos para la recuperación de nuestra salud. Mediante la incorporación de alimentos ricos en antioxidantes y otros compuestos fitoquímicos como frutas y verduras y evitando alimentos nocivos para nuestra salud como grasas saturadas y toxinas químicas, ya estaremos dando el primer paso hacia nuestro equilibrio. Además, los suplementos alimentarios existentes nos aportan un amplio abanico terapéutico que nos protege eficazmente contra el estrés oxidativo: tenemos los suplementos basados en vitaminas antioxidantes como la vitamina E, la vitamina C o el beta-caroteno; los minerales antioxidantes como el selenio, el manganeso, el zinc o el cobre; extractos de plantas con principios activos con función antioxidante como es el caso del Enzogenol (extracto de la corteza del pino de Nueva Zelanda: Pinus radiata); extractos de vegetales como es el caso del Indole-3-carbinol (molécula activa presente en las crucíferas); enzimas antioxidantes como la Superóxido-dismutasa (SOD) y otras moléculas beneficiosas como el ácido alfa lipoico (considerado el antioxidante universal).
Aunque se hayan identificado algunos de los factores clave del proceso del envejecimiento debemos tener en cuenta que existen otros muchos factores implicados que desconocemos, así como el efecto de la sinergia entre ellos.
Un factor interesante es el “reloj molecular”, mecanismo mediante el cual las células tienen un número de veces limitado de replicación en los organismos complejos. En este mecanismo los telómeros (secuencias de nucleótidos sin función codificadora situados al final de los cromosomas) tienen un papel fundamental, ya que se acortan en cada división celular y se cree, que cuando se encuentran en un determinado nivel de acortamiento, se activan señales que detienen la división celular para dar paso a los procesos de envejecimiento celular. La molécula L-Carnosina aparentemente parece reducir el acortamiento de los telómeros y podemos incrementar la aportación de la misma mediante suplementos basados en esta molécula.
Hasta el día de hoy se conocen más de 100 genes que influyen en la longevidad. Aquí es donde entra en juego el efecto de los nutrientes mediante el fenómeno conocido como Nutrigenómica, que estudia la interacción entre la genética y la nutrición. Un buen ejemplo de ello es la metilación que se lleva a cabo en el DNA, ya que la incorporación de grupos metil en la secuencia genética permite a las endonucleasas reconocer las áreas que deben reparar y así evitar errores de transcripción. Se ha observado que la deficiencia de grupos metil en la dieta es carcinogénica, promoviendo la proliferación celular anormal, inflamación y degeneración. Los principales donadores metilos se llaman lipotrópicos y son el ácido fólico, la betaina, la vitamina B6 y B12 y los aminoácidos metionina y cisteína. La hipometilación está asociada con los efectos inflamatorios de la homocisteína, efectos que pueden corregirse con una dieta rica en alimentos portadores de grupos metil, así como también en un suplemento alimentario basado en una adecuada concentración de vitamina B6, B9 y B12.
Debemos tener en cuenta que los nutrientes funcionan sinérgicamente. El cuerpo humano es un sistema complejo, jerárquico e interactivo, cualquier cambio biológico afecta a los demás componentes del mismo sistema. Por esa razón es importante que el nutricionista conozca las interacciones entre las moléculas y poder así escoger las mejores formulaciones evitando provocar nuevos desequilibrios.
Un Nutricionista Ortomolecular debe examinar a cada uno de sus pacientes con curiosidad, con atención, con detalle y exclusividad. Cada individuo reúne una serie de características genéticas, bioquímicas, fisiológicas, que lo hacen único. No debemos encuadrarlos en una patología declarada, no debemos darle un tratamiento-tipo ya preparado. Debemos dar soluciones personalizadas para que se optimice la calidad de vida de esa persona en concreto.
Para estudiar al paciente de manera global necesitamos conocer una serie de datos que nos permitirán desarrollar una estrategia individual y apropiada, como el historial de salud de sus familiares cercanos, los trastornos patológicos y sus posibles causas, sus hábitos alimentarios detalladamente explicados, la exposición a diferentes fuentes tóxicas en su día a día, su actividad física, sus costumbres rutinarias, su estado de ánimo habitual y cómo le afectan sus emociones, la existencia o ausencia de estrés y en qué grado le afecta, y un largo etcétera. El diagnóstico se centrará en unos temas u otros según se vayan descubriendo los terrenos de salud más susceptibles o desequilibrados. La Nutrición Ortomolecular no sigue un patrón, no es una terapia mecánica, el nutricionista experto debe orquestar sus conocimientos para aportar la mejor melodía terapéutica a su paciente.
Así, con una primera evaluación del estado de salud del individuo a tratar, elaboraremos una dieta personalizada que se encauzará perfectamente a las necesidades reales y carencias presentes. Junto a los nuevos hábitos alimentarios aportaremos una recomendación de suplementos alimentarios que optimizarán los resultados.
La Nutrición Ortomolecular es el camino que nos conduce a la conquista de nuestro máximo potencial de estado de salud, la tan anhelada salud óptima individual en un momento determinado de nuestra vida. Gracias a ella ayudaremos a nuestro organismo a eliminar las toxinas tanto de origen interno como externo, potenciaremos nuestra capacidad natural de autocuración y autorreparación de las estructuras celulares, incluido el tan delicado material genético, evitaremos las mutaciones y otras alteraciones que pueden conllevar a la irrupción del funcionamiento celular o a la apoptosis descontrolada. El envejecimiento es un fenómeno natural con el cual debemos aprender a convivir emocionalmente, pero no debe tomar las riendas de nuestro bienestar acelerando su proceso y dejando que se acompañe de un sinfín de enfermedades crónico degenerativas y el tan temido cáncer.
El nutricionista del mañana es un profesional basado en conocimientos científicos bien documentados y actualizados, consciente de la situación de salud mundial y especialmente preocupado con las necesidades de cada uno de los pacientes que se presentan en su consulta. Representa el eslabón entre la ciencia y la población, situación privilegiada que le permite otorgar uno de los presentes más preciados de nuestra existencia: salud! y para lograrlo debe utilizar el mejor pincel para crear esta obra de arte: la nutrición ortomolecular basada en la medicina preventiva.
“Si los médicos de hoy no se convierten en los nutricionistas del mañana, los nutricionistas de hoy serán los médicos del mañana” – Aleix Carrel, premio Nobel de medicina en 1912.
Sandra Farré Schneider

CURRICULUM VITAE de Sandra Farré

1. DATOS PERSONALES
Sandra Farré Schneider
Nombre y Apellidos: Sandra Farré Schneider
Calle: Cícero Porpino, numero 8, Barrio: Pirangi Praia, Ciudad: Parnamirim, CEP: 59150-000, Estado: Rio Grande do Norte, País: Brasil
Teléfono: 00558499876537, Email: ortosandra9@yahoo.com, MSN: biosandra9@hotmail.com, Skipe: biosandra2304
2. DATOS ACADÉMICOS
- LICENCIADA EN BIOLOGÍA HUMANA, por la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona. Aos académicos: 2000-2004
- CURSO DE EXPERTO EN BIOQUÍMICA, por la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona. Año académico:  2002-2003
- CURSO DE EXPERTO EN NUTRICIÓN ORTOMOLECULAR, por el Instituto de Nutrición Celular Activa. Ano acadêmico: 2003-2004
3. DIPLOMAS OTORGADOS

Asociación Francesa de Medicina Ortocelular (A.F.M.O.)
Curso de Fitoterapia, Curso de Nutrición Biológica, Curso de Primatología, Curso de Alimentación en el Deporte, Curso de Macrobiótica, Curso de Genética, Curso de Fisioculturismo y Suplementación, Curso de Alimentación en la Bulímia y Anorexia
4. EXPERIENCIA LABORAL
- en el Departamento de Fisiología de la Pompeu Fabra, Barcelona, ano 2002-2004
- en el Departamento de Bioquímica del IMIM, Barcelona, ano 2003-2004
- en el Laboratório In Terra Salud, de Barcelona, ano 2002-2004, como responsable de la Directiva Comercial de los productos de nutrición ortomolecular del laboratório, atendiendo consultas de los profesionales para orientarlos en sus prescripciones, y dando conferencias, a médicos y profesionales de la área, de temas relacionados con la Nutrición Ortomolecular.
- en el Departamento de Bioquímica Marina de la UFRN, Rio Grande do Norte, Brasil, ano 2005
- consulta propia de Nutrición Ortomolecular en Rio Grande do Norte, ano 2005
- nutricionista de una academia de gimnasia de Rio Grande do Norte, ano 2005
- nutricionista de la Asociación de Niños Autistas de Rio Grande do Norte, ano 2005
 
5. IDIOMAS (hablados y escritos) Español, Catalán, Francés, Português, (nivel inferior), Inglés, Alemán
Envíe un mensaje a miguelleopoldo@yahoo.com con preguntas o comentarios sobre este sitio Web.
Copyright © 2009 NUTRIOLOCIA ORTOMOLECULAR ORG
Última modificación: 16 de November de 2009

Proteólisis inducida por la plasmina y el papel de la apoproteína(a), la lisina y los análogos sintéticos de la lisina

La proteólisis inducida por la plasmina y el papel de la apoproteína(a), la lisina y los análogos sintéticos de la lisina

Matthias Rath M.D. y Linus Pauling Ph.D.


Resumen

La degradación proteolítica de la matriz extracelular por la proteasa plasmina es un mecanismo universal que determina la salud y la enfermedad humanas. Bajo condiciones fisiológicas, la proteólisis inducida por la plasmina interviene en la migración celular, así como en la remodelación de los órganos. Bajo condiciones patológicas, este mecanismo se exacerba induciendo degradaciones mantenidas de la matriz extracelular. La proteólisis inducida por la plasmina es un importante mecanismo patógeno, no sólo para la proliferación del cáncer y los procesos víricos, sino también para la enfermedad cardiovascular y la mayoría de las otras enfermedades. La exacerbación de este mecanismo se caracteriza por un desequilibrio crónico entre los activadores y los inhibidores de esta vía proteolítica. La disponibilidad óptima de los inhibidores endógenos y exógenos de la proteólisis inducida por la plasmina es un importante objetivo terapéutico y fisiológico. Recientemente hemos propuesto que la apoproteína(a), la apo(a), funciona como un inhibidor endógeno de la proteólisis inducida por plasmina. Ahora proponemos que esta función de la apo(a) es también un determinante importante de la ventaja evolutiva de esta molécula. Esta función de la apo(a) puede explicar la estructura exclusiva de la molécula de apo(a) y la ventaja selectiva del kringle (estructura en esperial) IV del plasminógeno con respecto a otros kringles del plasminógeno. También proponemos que la eficacia de la apo(a) como inhibidor de la proteólisis inducida por plasmina depende del número óptimo de kringle repetidos. Esto podría explicar no sólo la relación inversa de los kringle repetidos con la velocidad de síntesis de las moléculas de apo(a), sino también la variación genética notablemente elevada de los niveles plasmáticos de lipoproteína (a), Lp(a). Entre los inhibidores exógenos de la proteólisis inducida por plasmina se cuentan el aminoácido esencial L-lisina y los análogos sintéticos de la lisina, como el ácido tranexámico. La administración nutricional o terapéutica de esos inhibidores debe inducir un control eficaz de la degradación proteolítica del tejido conjuntivo por la plasmina. La confirmación clínica exhaustiva debe mejorar de manera significativa las opciones terapéuticas, en particular para las formas avanzadas de cáncer, las enfermedades infecciosas, entre ellas el Sida, las enfermedades cardiovasculares y muchas otras enfermedades.

Introducción

En los últimos años, la comunidad científica internacional quedó fascinada por una proteína única del organismo humano: la apoproteína (a) [apo(a)]. En los tres decenios transcurridos desde su descubrimiento, primero se habló de la apo(a) en relación con sus efectos deletéreos sobre la salud humana, en particular en la enfermedad cardiovascular (ECV). Nosotros nunca aceptamos que la apo(a) tuviera sólo propiedades desventajosas. De acuerdo con las leyes de la evolución, la apo(a) debía tener propiedades beneficiosas que superaran con creces sus desventajas. Posteriormente descubrimos que, bajo condiciones fisiológicas, la apo(a) funciona como una proteína de adhesión, mediando la diferenciación y el crecimiento. Bajo condiciones fisiopatológicas, la apo(a) actúa fundamentalmente de sustituto del déficit de ascorbato e incrementa la estabilidad tisular compensando el deteriorado metabolismo del colágeno y promoviendo la reparación tisular (1). Además, proponemos que la apo(a) funciona como un inhibidor de los importantes mecanismos patógenos que intervienen en la proliferación de muchas enfermedades. Estos mecanismos patógenos se ven favorecidos durante el déficit de ascorbato. Uno de esos mecanismos patógenos universales es el efecto lesivo de los radicales libres de oxígeno, que es atenuado por la función antioxidante de la apo(a) en tanto que una tiol-proteína (2). La apo(a) nos llevó también a determinar la importancia universal de otro mecanismo patógeno: la degradación enzimática del tejido conjuntivo por la proteasa plasmina.

Recientemente hemos propuesto que la apo(a), en virtud de su homología con el plasminógeno, funciona como un inhibidor competitivo de la proteólisis inducida por la plasmina (3). En esta publicación describimos con más detalle el carácter universal de este mecanismo y el papel de la apo(a). La proteólisis inducida por la plasmina se ha descrito como un mecanismo patógeno para algunas enfermedades, por ejemplo, el cáncer y ciertas enfermedades víricas (4,5). En las enfermedades cardiovasculares, sin embargo, este mecanismo ha recibido poca atención o ninguna. La insuficiente comprensión del carácter universal de este mecanismo patógeno es subrayada aún más por la ausencia de un uso terapéutico amplio de la L-lisina y sus análogos sintéticos, que son inhibidores exógenos de esta vía. La ausencia de este conocimiento sigue teniendo consecuencias nocivas para la salud humana e impide a millones de pacientes recibir el tratamiento óptimo. El objetivo de esta publicación es compensar esta deficiencia y fundamentar la introducción amplia de la lisina y sus análogos sintéticos en la terapéutica clínica.
 










Proteólisis inducida por plasmina
bajo condiciones fisiológicas
La proteólisis inducida por plasmina es un mecanismo fisiológico ubicuo de todo el organismo humano. Los macrófagos y otros sistemas celulares utilizan este mecanismo para su migración a través de los compartimientos del organismo. Segregan activadores del plasminógeno, que activan localmente el plasminógeno a plasmina. Este mecanismo hace un uso eficaz de las elevadas concentraciones sanguíneas y tisulares de la proenzima plasminógeno, que representa un enorme reservorio de potencial actividad proteolítica. La proteasa activada plasmina convierte entonces las procolagenasas en colagenasas (6) y muy posiblemente activa también otras enzimas, induciendo una degradación local del tejido conjuntivo. Esta degradación local del tejido conjuntivo prepara el camino para la migración de los macrófagos a través del organismo. Es inmediatamente obvio que este mecanismo requiere un control preciso. Por consiguiente, los macrófagos también segregan productos inhibidores, entre ellos los inhibidores de la plasmina y de la alfa2-macroglobulina, que son capaces de inactivar la plasmina y muchas otras proteasas.

El efecto proteolítico de la plasmina interviene también aumentando la permeabilidad vascular (7). Este efecto facilita la infiltración de los monocitos y otras células sanguíneas de la circulación a los lugares tisulares donde más se necesiten. Entre las condiciones fisiológicas en las que se produce proteólisis inducida por plasmina se cuentan las diferentes formas de formación y reorganización de los tejidos, como la neurogénesis, la vascularización y, con bastante probabilidad, la reparación y el crecimiento tisulares. De particular importancia es la proteólisis inducida por plasmina durante la remodulación de los órganos reproductores femeninos. Bajo estimulación hormonal, las células mamarias y uterinas segregan activador del plasminógeno y, de este modo, inician los cambios morfológicos del órgano durante el embarazo y la lactancia (4). Un ejemplo particularmente notable de la eficacia de este mecanismo es la ovulación. La hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante de los folículos (FSH) estimulan la segregación de los activadores del plasminógeno de las células de la granulosa (8). La degradación subsiguiente del tejido conjuntivo del ovario es una condición previa para la ovulación (figura 1a). De igual forma, las células del trofoblasto utilizan la proteólisis inducida por plasmina para invadir la pared del útero durante la implantación del embrión en las primeras etapas del embarazo. En todas estas situaciones, la producción enzimática es transitoria y está regulada con gran precisión por hormonas y otros mecanismos de control.
 

Proteólisis inducida por plasmina
bajo condiciones patológicas
La degradación tisular inducida por plasmina contribuye a la proliferación de la mayoría de las enfermedades, los patógenos invasores y las células defensoras del huésped, por ejemplo, los macrófagos, utilizan mecanismos similares. En muchos estados patológicos, los macrófagos se "activan". Esta activación refleja un estado particular de alerta que se caracteriza por una liberación abundante de productos de secreción. Entre estos se encuentran los metabolitos del oxígeno, las colagenasas, las elastasas y una aumento significativo de la secreción de los activadores del plasminógeno. Cualquier desequilibrio en este sistema de control lleva a una exacerbación de este mecanismo y a una continuación de la degradación del tejido. La activación crónica de los macrófagos y la ejecución de los mecanismos de control acaban induciendo una degradación mantenida del tejido conjuntivo y una aceleración de la proliferación de la enfermedad. Por consiguiente, no carece de lógica proponer que la degradación tisular inducida por plasmina contribuye en un grado variable a la proliferación de muchas enfermedades.

En las siguientes secciones comentaremos con más detalle este mecanismo patógeno para la mayoría de las enfermedades.

Cáncer.
La transformación maligna de muchas células del organismo humano lleva a una secreción incontrolada de los activadores del plasminógeno por esas células transformadas. En esta situación, la secreción de los activadores del plasminógeno no es un acontecimiento transitorio, antes bien, se convierte en un rasgo característico de la transformación maligna. La magnitud del incremento de producción del activador del plasminógeno, entre 10 y 100 veces, hace que esta enzima sea única entre los cambios bioquímicos asociados a la transformación cancerosa. Además, la secreción del activador del plasminógeno se produce con independencia del mecanismo de inducción y puede ser consecuencia tanto de virus cancerígenos como de los carcinógenos químicos. Aún más importante, la cantidad de activadores de plasminógeno segregados está asociada, en general, con el grado de malignidad (4,5). Los estudios inmunohistológicos han demostrado que la concentración de los activadores del plasminógeno en las proximidades de un tumor es mayor en los puntos donde su crecimiento es invasor(9).

Debido al destacado papel de la proteólisis inducida por plasmina en los órganos reproductores femeninos bajo condiciones fisiológicas, no sorprende que la exacerbación de este mecanismo sea particularmente frecuente en las neoplasias malignas de estos órganos. Las células cancerosas de la mama, el útero, los ovarios y otros órganos segregan continuamente cantidades aumentadas de activadores del plasminógeno, destruyen la matriz celular circundante y, así, preparan el camino para el crecimiento invasor. Estos mecanismos intervienen también en la proliferación del cáncer prostático, una de las formas más frecuentes de cáncer en los varones.

La proteólisis inducida por plasmina es también fundamental para la propagación metastásica del cáncer. Como se comentó antes, la plasmina induce un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y facilita con ello la diseminación sistémica de las células tumorales. Este mecanismo patógeno no está limitado, por supuesto, a los órganos reproductores. También se ha publicado degradación tisular inducida por plasmina para tumores del colon, el pulmón y la piel (melanoma y muchos otros (4)), lo que sugiere que la mayoría de los cánceres hacen uso de este mecanismo para su proliferación.  


Enfermedades infecciosas e inflamatorias
Igual que las células transformadas en las neoplasias malignas, también se encontró que las células transformadas por virus segregan activadores del plasminógeno (4,5). Estas células activan el plasminógeno en su proximidad, por ejemplo, en el tejido pulmonar, y facilitan así la propagación local de la infección. A la vez, la plasmina incrementa la permeabilidad de los vasos sanguíneos locales y promueve con ello la propagación sistémica de la infección. No es nada ilógico que propongamos que otros patógenos también pueden hacer uso de este mecanismo durante el proceso de la infección.
Los activadores del plasminógeno desempeñan un papel importante durante la inflamación en general. La producción de los activadores del plasminógeno por los macrófagos y los granulocitos muestra una estrecha correlación con los diferentes moduladores de la inflamación. La secreción de la enzima es estimulada por el asbesto, las linfocinas y el interferón, y es inhibida por los antiinflamatorios, como los glucocorticoides. La proteólisis inducida por plasmina se ha descrito para pacientes con diversas enfermedades inflamatorias, entre ellas la artritis reumatoide crónica, la vasculitis alérgica, la enfermedad intestinal inflamatoria crónica, la sinusitis crónica, la enfermedad desmielinizante y muchas otras (4). Por consiguiente, es probable que la degradación tisular inducida por plasmina sea un mecanismo importante en el desarrollo de la enfermedad inflamatoria.

Enfermedad cardiovascular
Los macrófagos activados desempeñan un papel importante en la patogenia de la enfermedad cardiovascular (10). Una vez han sido activados, se produce una cascada similar de acontecimientos, como en muchas otras enfermedades: aumento de la secreción de los activadores del plasminógeno, activación de las procolagenasas por la proteasa plasmina y degradación del tejido conjuntivo en la pared vascular. Simultáneamente la plasmina aumenta la permeabilidad de la pared vascular, lo que produce un aumento ulterior de los monocitos y otros constituyentes plasmáticos. La perpetuación de estos mecanismos patológicos contribuye al desarrollo de las lesiones ateroscleróticas.

Este mecanismo es particularmente eficaz cuando la pared vascular está ya desestabilizada por un déficit de ascorbato. Como se ha descrito recientemente con detalle(3), esta inestabilidad es desenmascarada fundamentalmente en los lugares donde las condiciones hemodinámicas están alteradas, como las regiones de ramificación de las arterias coronarias. Por tanto, no sorprende que se detectaran mayores cantidades de los activadores del plasminógeno en esas regiones de ramificación de las arterias humanas. Además, se encontró que las lesiones ateroscleróticas en general contienen cantidades significativamente mayores de activadores del plasminógeno que la pared arterial macroscópicamente normal(11). Es un hecho llamativo que esas primeras observaciones no se hayan seguido de manera sistemática. Esta negligencia sugiere que todavía no se ha entendido por completo el carácter universal de la proteólisis no controlada inducida por plasmina para la proliferación de la enfermedad.


Apoproteína(a) - Un inhibidor de la proteólisis inducida
por plasmina
En la identificación de la importancia universal de la proteólisis inducida por plasmina para la mayoría de las enfermedades fuimos guiados una vez más por la apo(a) y el aumento de su demandas, que viene reflejado por el aumento de las concentraciones plasmáticas en muchos estados patológicos. Como se comentó antes, la apo(a) ejerce una multitud de funciones bajo condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. Aquí nos vamos a concentrar en el papel de la apo(a) como inhibidor competitivo endógeno de la proteólisis y la degradación tisular inducidas por plasmina.

La apo(a) es una glucoproteína con una estructura única. Está compuesta esencialmente de una secuencia repetitiva de estructuras kringle de gran homología con la kringle IV de la molécula del plasminógeno. El gen para la apo(a) está localizado al lado del gen del plasminógeno en el cromosoma 6. Se ha propuesto que la molécula apo(a) deriva de la molécula del plasminógeno o que los dos genes comparten un gen ancestral común (12). Hasta la fecha no se ha ofrecido explicación alguna de por qué, entre los cinco kringles del plasminógeno, es casi exclusivamente el IV el elegido por la naturaleza para componer la molécula de apo(a). Nosotros no aceptamos esta ventaja selectiva del kringle IV como una coincidencia. Proponemos que al menos una de las razones para la repetición de la estructura kringle IV en la apo(a) está estrechamente relacionada con la estructura/función del kringel en la molécula del plasminógeno. No es ilógico que propongamos que la apo(a), en virtud de sus múltiples estructuras kringle IV, es un inhibidor competitivo de la proteólisis inducida por plasmina. Apo(a) podría intervenir en el control de esta vía sin interferir en las funciones cruciales del plasminógeno mediadas por otras estructuras kringle de la molécula de plasminógeno. Además, cuantas más repeticiones kringle IV contuviera una molécula de apo(a), tanto más eficaz sería esa isoforma de la apo(a) como inhibidor. Este concepto no sólo podría explicar la ventaja selectiva del kringle IV frente a otras estructuras kringle del plasminógeno, sugeriría también un intervalo óptimo para el número de repeticiones kringle. Por tanto, este concepto podría explicar la relación inversa observada entre el número de repeticiones kringle IV intramoleculares y la velocidad de síntesis de las moléculas de apo(a) y, por consiguiente, la gran variación en las concentraciones plasmáticas de Lp(a) determinadas genéticamente.

Una serie de observaciones proporcionan las pruebas que apoyan un papel para la apo(a) en el control de la proteólisis inducida por plasmina. Se ha demostrado que la apo(a) atenúa la fibrinólisis inducida por el activador del plasminógeno tisular e interfiere de manera competitiva en las vías inducidas por la plasmina y por el plasminógeno (revisión en 14). Además, los estudios inmunohistológicos realizados en varias enfermedades mostraron un depósito preferente de la apo(a) en el lugar de mayor demanda de un control de la proteólisis inducida por plasmina. En varios centenares de muestras vasculares que representaban diversos grados de enfermedad cardiovascular, se encontró que la apo(a) estaba localizada en el subendotelio, muy posiblemente contrarrestando el aumento de la permeabilidad endotelial. En las lesiones ateroscleróticas avanzadas, la apo(a) se encontraba preferentemente alrededor del núcleo de la lesión, en particular en sus bordes (15), los lugares principales donde tienen lugar los procesos de reparación crónica. En un estudio morfológico exhaustivo realizado en diferentes formas de cáncer, se encontró que la apo(a) estaba depositada en la proximidad del proceso canceroso (Dr. A Niendorf, comunicación personal). Los dos estudios se llevaron a cabo con los mismos anticuerpos monoclonales, que no experimentaban reacción cruzada con el plasminógeno. Hay otra publicación previa donde se indica el depósito de la apo(a) en la microvasculatura de los procesos inflamatorios(16). Prevemos que también se encontrará que la apo(a) desempeña un importante papel en la contención de las enfermedades infecciosas, entre ellas el Sida. El papel de la apo(a) como inhibidor competitivo de la proteólisis inducida por plasmina no se limita a los estados patológicos. También se observó un aumento de la demanda de apo(a) durante el período de transformación del útero en las primeras etapas del embarazo (17).

En resumen, se sugiere que la apo(a) es un elemento importante en el sistema de control endógeno de la proteólisis inducida por plasmina. La apo(a) puede respaldar a la antiplasmina y a otros inhibidores endógenos de esta vía, en particular durante la activación crónica de este mecanismo. Además de los inhibidores endógenos de la degradación tisular inducida por plasmina, hay también inhibidores exógenos. La importancia universal del mecanismo patógeno descrito aquí sugiere inmediatamente el gran valor de esos inhibidores exógenos en el tratamiento de muchas enfermedades.


Uso terapéutico de la lisina y
de los análogos sintéticos de la lisina
La lisina, un aminoácido esencial, es el inhibidor natural más importante de esta vía. La lisina puede inhibir la proteólisis inducida por plasmina al ocupar los sitios de unión a la lisina de la molécula del plasminógeno. Dado que la lisina es un aminoácido esencial, su disponibilidad no está regulada endógenamente. Una ingestión insuficiente de lisina en la dieta produce déficit de este aminoácido y, con ello, debilita las defensas naturales contra este mecanismo patológico. Además, la activación crónica del plasminógeno por las células cancerosas, las células víricamente transformadas o los macrófagos induce un déficit de lisina relativo añadido y con ello una aceleración de la enfermedad subyacente. Se ha demostrado el valor terapéutico de la lisina para una variedad de enfermedades, entre ellas las enfermedades víricas (18), y recientemente en combinación con el ascorbato para la enfermedad cardiovascular (19).

Los análogos sintéticos de la lisina, como el ácido epsilon-aminocaproico, el ácido para-aminometilbenzoico y el ácido trans-aminociclohexanoico (ácido tranexámico) son potentes inhibidores de la proteólisis inducida por plasmina. Estas sustancias, en concreto el ácido tranexámico, se han utilizado de manera satisfactoria en el tratamiento de una variedad de estados patológicos, como el angiohematoma, la colitis ulcerosa y otros. Los resultados más notables publicados procedían del tratamiento del cáncer de mama (20) y de ovarios (21) en etapas tardías, y también del cáncer de otros orígenes (22). Recientemente hemos sugerido el uso terapéutico de los análogos sintéticos de la lisina para la reducción de las placas de ateroma (3). Sobre la base del trabajo presentado aquí, deben iniciarse sin demora estudios clínicos exhaustivos para establecer el papel fundamental de la lisina en la prevención y el tratamiento de diversas enfermedades. Se ha descrito que una ingestión diaria de 5 gramos de lisina y más (19,23) carece de efectos secundarios. En función de estos alentadores resultados terapéuticos con ácido tranexámico, en particular en la inhibición y la reducción del cáncer en etapas tardías, estas sustancias deberían someterse a un estudio extensivo para su introducción amplia en la terapéutica clínica, sobre todo para las formas avanzadas de cáncer, la ECV y el Sida.

Una posible explicación de porqué esto no ha ocurrido hace mucho puede ser el argumento de que esas sustancias pueden inducir complicaciones de la coagulación. Sin embargo, se trata de inhibidores de proteasa e inhiben no sólo la fibrinólisis, sino también la coagulación (24). Además, el ácido tranexámico se ha estado administrando durante muchos años sin complicaciones clínicas (25). Hemos propuesto que el riesgo de complicaciones hemostáticas se reducirá aún más con una si se combinan estos compuestos con el ascorbato y otras vitaminas con propiedades anticoagulantes (3).

Esta consideración médica no es, sin embargo, sólo la razón de porqué estos compuestos no se utilizan con mucha más frecuencia y porqué millares de pacientes siguen todavía privados de un tratamiento óptimo. Hay también un factor económico. La protección mediante patente es un principio que guía a cualquier compañía farmacéutica en el desarrollo y la comercialización de un fármaco. La lisina, como muchos otros nutrientes, no es patentable y las patentes para los análogos sintéticos de la lisina aprobados clínicamente, entre ellas la del ácido tranexámico, han vencido. La negligencia en la utilización de esas sustancias puede ser explicable desde el punto de vista económico; desde la perspectiva de la salud humana no hay justificación para este retraso.


Conclusión
Hemos descrito aquí la proteólisis inducida por plasmina como un mecanismo patógeno propagador del cáncer y las enfermedades cardiovasculares, inflamatorias y de muchos otros tipos. La degradación tisular inducida por plasmina bajo condiciones patológicas constituye una exacerbación de un mecanismo fisiológico. Se sugiere que la apo(a) funciona como un inhibidor endógeno competitivo de esta vía. En función de la ventaja selectiva de la apo(a) en la evolución del ser humano, no resulta sorprendente que la apo(a) nos condujera al camino de reconocer la importancia universal de este mecanismo patógeno. La ulterior confirmación clínica del valor terapéutico de la lisina y sus análogos sintéticos puede proporcionar nuevas opciones de tratamiento eficaz para millones de personas. Predecimos que el uso de la lisina y sus análogos sintéticos, en particular en combinación con el ascorbato, inducirá un avance fundamental en el control de muchas formas de cáncer y de enfermedades infecciosas, entre ellas el Sida, así como otras muchas enfermedades.

Agradecimientos 
Agradecemos a la Dra. Alexandra Niedzwiecki sus útiles comentarios, a Rosemary Babcock sus servicios bibliográficos, a Jolanta Walechiewicz su ayuda gráfica y a Martha Best y Dorothy Munro su ayuda en secretaría.


Bibliografía
1. Rath M, Pauling L. Apoprotein(a) is an adhesive protein. J. Orthomolecular Med.1991;6:139-143.
2. Rath M, Pauling L. Hypothesis: Lipiprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1990; 87:6204-6207.
3. Rath M, Pauling L. Solution of the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J. Orthomolecular Med.1991;6:125-134.
4. Danø K, Andreasen PA, Grøndahl-Hansen J, Kristensen P, Nielsen LS and Skriver L: Plasminogen activators, tissue degradation, and cancer. Advances in Cancer Research 1985; Vol 44, Academic Press, .
5. Reich E: Activation of plasminogen: a general mechanism for producing localized extracellular proteolysis. Molecular Basis of Biological Degradative Processes. Berlin RD, Herrmann H, Lepow TH, Tanzov T (eds), 1978, Academic Press Inc.,New York .
6. Werb Z, Mainardi CL, Vater CA, and Harris Jr ED: Endogenous activation of latent collagenase by rheumatoid synovial cells. N.Engl.J.Med.1977 #18; 296:
7. Ratnoff OD. Increased vascular permeability induced by human plasmin. In: Vascular Permeability and Plasmin. 1965.
8. Strickland S & Beers WH. Studies on the role of plasminogen activator in ovulation. J.Biol.Chem.1976; 251:5694-5702.
9. Skriver L, Larsson L-I, Kielberg V, Nielsen LS, Andresen PB, Kristensen P, & Danø K. Immunocytochemical localization of urokinase-type plasminogen activator in Lewis lung carcinoma. J.Cell Biol. 1984; 99:752-757.
10. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, & Witztum JL. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320:915-924.
11. Smokovitis A: A new hypothesis: possible mechanisms in the involvement of the increased plasminogen activator activity in branching regions of the aorta in the initiation of atherosclerosis. Thromb-Haemost. 1980; 43(2):141-148.
12. McLean JW, Tomlinson JE, Kuang W-J, Eaton DL, Chen EY, Fless GM, Scanu AM, and Lawn RM. cDNA sequence of human apolipoprotein(a) is homologous to plasminogen. Nature 1987;330:132-137.
13. Trexler M, Váli & Patthy L. Structure of the w-aminocarboxylic acid-binding sites of human plasminogen. J.Biol.Chem. 1982; 257:7401-7406.
14. Edelberg JM, Pizzo SV: Lipoprotein(a): The link between impaired fibrinolysis and atherosclerosis. Fibrinolysis 1991;5:135-143.
15. Niendorf A, Rath M, Wolf K, Peters S, Arps H, Beisiegel U and Dietel M: Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries. Virchow's Archiv A Pathol. Anat. 1990;417:105-111.
16. Etingin OR, Hajjar DP, Hajjar KA, Harpel PC & Nachman RL. Lipoprotein(a) regulates plasminogen activator inhibitor-1 expression in endothelial cells. J.Biol.Chem.1991; 266:2459-2465.
17. Zechner R, Desoye G, Schweditsch MO, Pfeiffer KP & Kostner GM. Fluctuations of plasma lipoprotein-a concentrations during pregnancy and post partum. Metabolism 1986; 35:333-336.
18. Griffith RS, Walsh DE, Myrmel KH, Thompson RW, Behforooz A. Success of L-lysine therapy in frequently recurrent herpes simplex infection. Dermatologica 1987; 175:183-190.
19. Pauling L. Case report: Lysine/ascorbate-related amelioration of angina pectoris. J. Orthomolecular Med.1991;6:144-146.
20. Åstedt B, Mattsson W, Tropé C. Treatment of advanced breast cancer with chemotherapeutics and inhibition of coagulation and fibrinolysis. Acta Med. Scand. 1977;201:491-493.
21. Åstedt B, Glifberg I, Mattsson W, Tropé C. Arrest of growth of ovarian tumor by tranexamic acid. JAMA 1977; 238:154.
22. Markus G. The role of hemostasis and fibrinolysis in the metastatic spread of cancer. Seminars in Thrombosis and Hemostasis 1984: 10;61-70.
23. Rose WC, Johnson JE & Haines W. The amino acid requirement of man. J Biol Chem 1950;182:541-556.
24. Aoki N, Naito K, & Yoshida N. Inhibition of platelet aggregation by protease inhibitors. Possible involvement of proteases in platelet aggregation. Blood 1978; 52:1-12.
25. Munch EP & Weeke B. Non-hereditary angioedema treated with tranexamic acid. Allergy 1985; 40: 92-97.
Envíe un mensaje a miguelleopoldo@yahoo.com con preguntas o comentarios sobre este sitio Web.
Última modificación: 16 de mayo de 2014

Dr. Matthias, Rath Vitamina C, Lisina Cáncer

Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña
Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Directorio Verde de GreenPece Mexico



Es momento de unirnos como mexicanos y rescatar lo bueno de nuestra gente y nuestra tierra. Sí, hay muchas cosas malas en el mundo pero también hay personas haciendo un esfuerzo por recuperar las cosas que nos hacen grandes.

Entre estas cosas maravillosas que tiene nuestro México está la agricultura ecológica y sustentable, esa que cuida nuestros recursos y le da vida digna a las personas que trabajan nuestra tierra. Por eso es importante apoyar a esas personas y empresas que buscan hacer la diferencia. Estar conscientes de que sí tenemos opciones, de que sí hay forma de hacer las cosas de otra manera nos hará tener esperanza de que un planeta sano es posible.

Hoy te invitamos a revisar el Directorio Verde, un trabajo realizado con el esfuerzo de nuestros voluntarios de toda la República Mexicana, que compila aquellos negocios que comprobaron la venta de productos ecológicos y responsables con el planeta. De seguro encuentras un lugar en tu ciudad. Si lo visitas, puedes contarnos cómo fue tu experencia.

Descarga el Directorio Verde

¡Es momento de promover lo bueno!

mexicano.jpg

Seguiremos apostándole a la Comida sana, Tierra sana.

Gracias por leer.