Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

jueves, 3 de enero de 2013

La fructuosa también podría provocar obesidad

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Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

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jueves, 20 de diciembre de 2012

Psiquiatría Ortomolecular

Psiquiatría Ortomolecular

Por: Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña
Antes de que el método ortomolecular fuera aplicado en otras áreas de las ciencias de la salud como la dietética, la nutrición y la medicina, primero se implementó en la psiquiatría, dando origen a la psiquiatría ortomolecular. “Para la psiquiatría ortomolecular, el tratamiento básico de las enfermedades mentales reside en subsanar los efectos perjudiciales de una mala nutrición, prescribiendo una alimentación correcta… Su papel fundamental consiste en recomendar una dosificación de nutrientes, apropiada para cada paciente” (Hoffer, 1998) Linus Pauling (1968) definió la psiquiatría ortomolecular como “el tratamiento de enfermedades mentales mediante la creación de un entorno molecular óptimo para la mente, especialmente de la concentración óptima de las sustancias que normalmente se encuentran presentes en el organismo humano”.

Autor: Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Titulo del articulo: Psiquiatría ortomolecular

URL Original: http://miguelleopoldo.blogspot.com/2012/12/psiquiatria-ortomolecular.html

Fecha de publicación y ultima edición: 01-Enero-2013

INTRODUCCIÓN

Antes de que el método ortomolecular fuera aplicado en otras áreas de las ciencias de la salud como la dietética, la nutrición y la medicina, primero se implementó en la psiquiatría, dando origen a la psiquiatría ortomolecular.

Pauling y colaboradores fundaron la Academia de Medicina Ortomolecular con la finalidad de “incrementar el conocimiento científico en el ámbito de la psiquiatría y servir de punto de encuentro para los profesionales interesados en expandir sus conocimientos en este terreno”…. Lo que se pretende, es “la aplicación clínica de la psiquiatría ortomolecular para aliviar los trastornos mentales, y estudiar la manera de lograr que todos los ciudadanos, incluyendo aquellos que no padecen enfermedades mentales, alcancen un optimo funcionamiento psíquico”.

En efecto, en el transcurso de sus investigaciones de bioquímica humana, un gran número de investigadores ha ido encontrando pruebas contundentes de que los trastornos mentales y otras enfermedades de tipo degenerativo, se encuentran directamente relacionadas entre sí, a procesos metabólicos similares que dependen de la nutrición. Sus investigaciones abrieron la puerta a una serie de descubrimientos que pueden ayudar a aliviar con mucho, el sufrimiento humano, y desembocar en una mejoría generalizada de la salud del género humano.

En el boletín The Journal of Orthomolecular Medicine, así como en la Fundación contra la Esquizofrenia de Canadá, diversos autores e investigadores consideran que estamos inmersos en “una revolución biológica, que la medicina ortomolecular puede acelerar”… Numerosos doctores han estado tratando de forma habitual la esquizofrenia, las dificultades del aprendizaje, la adicción a las drogas, la pelagra, el alcoholismo y la pérdida de la memoria, con una combinación de complementos nutritivos prescritos en dosis superiores a las RDA, y una dieta cuidadosamente controlada. El objetivo: proporcionar a cada personal un abastecimiento óptimo de nutrientes y de otras biomoléculas, con el propósito de maximizar el potencial humano individual, y el comportamiento social.

DESCRIPCIÓN

“Para la psiquiatría ortomolecular, el tratamiento básico de las enfermedades mentales reside en subsanar los efectos perjudiciales de una mala nutrición, prescribiendo una alimentación correcta… Su papel fundamental consiste en recomendar una dosificación de nutrientes, apropiada para cada paciente” (Hoffer, 1998)

Linus Pauling (1968) definió la psiquiatría ortomolecular como “el tratamiento de enfermedades mentales mediante la creación de un entorno molecular óptimo para la mente, especialmente de la concentración óptima de las sustancias que normalmente se encuentran presentes en el organismo humano”.

Bajo esta perspectiva, la psiquiatría ortomolecular consiste en la prevención y tratamiento de la enfermedad mental, mediante la construcción de un microentorno óptimo, a escala molecular, para las células del cerebro humano. Lograr que la mente humana funcione lo mejor posible, es factible cuando se consigue implementar las concentraciones apropiadas de nutrientes y de otras biomoléculas afines a la naturaleza del cuerpo humano, y que son necesarias para el funcionamiento, mantenimiento y la reparación de las neuronas cerebrales.

FACTORES CAUSANTES DE LAS ENFERMEDADES PSÍQUICAS

La psiquiatría ortomolecular sostiene que tanto las enfermedades psíquicas, como los trastornos emocionales y de comportamiento, son producto principalmente de un desequilibrio químico en el microambiente de las neuronas cerebrales, generado por un abastecimiento desequilibrado de nutrientes, por la presencia de sustancias químicas artificiales ajenas a la naturaleza, provenientes tanto de la polución ambiental, como de los alimentos industrializados y/o contaminados, así como por necesidades nutricionales individuales insatisfechas.

Algunas enfermedades como la esquizofrenia, pueden surgir en ciertos polimorfismos humanos, caracterizados por necesidades anormalmente elevadas e insatisfechas, de algunos nutrientes específicos como la niacina (vitamina B 3). Además del factor congénito hereditario, diversos factores ambientales, de estilo de vida, y psicosociales, pueden influir e incrementar aún más la necesidad de algunos nutrientes, agravando las enfermedades mentales.

Diversos factores que forman parte del estilo de vida como el estrés, una mala alimentación, compuesta por alimentos elaborados con ingredientes refinados, y aditivos químicos (caracterizada por su exceso de sustratos energéticos, y pobreza en aminoácidos, micronutrientes y nutrientes accesorios), degradan el microambiente celular (terreno biológico), ocasionando un deterioro de las neuronas y por lo tanto, del funcionamiento cerebral, afectando la percepción, la personalidad, las emociones, las operaciones mentales y el comportamiento.

FACTORES HEREDITARIOS: HERENCIA GENÉTICA

La herencia y la variabilidad genética congénita, pueden producir ciertos polimorfismos humanos caracterizados por necesidades de nutrientes superiores a las “normales”, por lo que ciertas personas suelen requerir nutrientes extras en forma de complementos nutritivos para lograr un funcionamiento cerebral óptimo y prevenir enfermedades mentales y trastornos del comportamiento.

FACTORES DESENCADENANTES

Algunos alimentos industrializados como los carbohidratos refinados generan glucocilación no enzimática de las proteínas del endotelio vascular y de las neuronas nerviosas y cerebrales, pudiendo producir una generación en cadena de radicales libres, lesionándolas, además de ocasionar bruscos altibajos de glucosa en la sangre que afectan fuertemente las emociones y el comportamiento humano.

Algunos químicos tóxicos presentes en los alimentos industrializados como conservadores, potenciadores de sabor, colorantes y saborizantes además de otros, pueden afectar severamente la química cerebral.

Los aceites y las grasas industrializadas, así como insuficiencias previas de ácidos grasos esenciales, y de antioxidantes, pueden afectar severamente la estructura, estabilidad, permeabilidad y potencial eléctrico de las membranas de las neuronas y afectar con ello la psique humana.

Sabido es que una excesiva carga de estrés, las radiaciones, la insuficiente o excesiva actividad física, los problemas emocionales y psicosociales, la insatisfacción personal, y las enfermedades previas, pueden producir o agravar condiciones anormales de las emociones y del comportamiento.

Si las necesidades de nutrientes superiores a las normales (trátese de condiciones congeniticas y por lo tanto de polimorfismos especiales, o de necesidades artificialmente incrementadas por factores ambientales), no son satisfechas de manera adecuada y óptima, finalmente, el cuerpo se enfermará, y en forma especial el cerebro sufrirá las peores consecuencias.

CREADORES DE LA PSIQUIATRÍA ORTOMOLECULAR

La psiquiatría ortomolecular fue propuesta y utilizada con éxito por primera para el tratamiento de la esquizofrenia. En 1950 los colegas y discípulos de Linus Pauling, doctores Abraham Hoffer, Morton Walker y Humphrey Osmond, administraron a enfermos mentales, una dieta compuesta exclusivamente de alimentos naturales sin refinar, junto a un tratamiento de complementos nutritivos individualmente diseñado, con vitaminas C y B 3 (niacina), en dosis superiores a las asignaciones dietéticas recomendadas (RDA), diseñadas por el Consejo sobre Alimentos y Nutrición, la Academia Nacional de Ciencias, y el Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos.

Previamente, Roger J. Williams, había obtenido éxitos notables en el tratamiento de las adicciones, en especial del alcoholismo, suprimiendo los alimentos refinados, junto a la prescripción de vitaminas B 1 (Tiamina) y B 5 (Ácido Pantoténico), en dosificaciones individualizadas, también superiores a las RDA.

En consonancia con las enseñanzas y recomendaciones del Roger J. Williams de la Universidad de Texas, además del éxito en la esquizofrenia, el método ortomolecular, ha sido comprobado en otras enfermedades crónicodegenerativas.

Actualmente, la psiquiatría ortomolecular prescribe además de dietas saludables individualizadas, complementos nutritivos en optidosis (lo que algunos autores denominan megadosis) de vitaminas, minerales, oligoelementos, nutrientes accesorios, fitoquímicos, antioxidantes, y algunas otras sustancias naturales.

Sugerencia de lectura complementaria en español:
(Orthomolecular psychiatry: theory basics and intervention strategies.)
FUENTE: INTERPSIQUIS. 2003; (2003)
David Puchol Esparza.
Licenciado en Psicología  Diplomado en Nutrición y Dietética  

Se puede encontrar más artículos en:
PALABRAS CLAVE: Psiquiatría Ortomolecular, Bases Teóricas, Propuestas Intervención.  KEYWORDS: Orthomolecular Psychiatry, Theory Basics, Intervention Strategies.

Bibliografía electrónica digital
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Editor en Jefe:

Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Seattle, Washington, USA

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Nutriprotección para diabéticos

Nutriprotección para diabéticos

Régimen alimentario protector y fortalecedor de la salud en la Diabetes Mellitus Tipo II
Por Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Durante los últimos 50 años, previos a 1990, la diabetes se incrementó en el mundo en un 1800 %, cifra alarmante que nos da una idea de cómo las enfermedades degenerativas se han ido adueñando de la vida del hombre. Cuando no se sabe como implementar acciones para protegerla y fortalecerla, la salud humana se marchita día a día.

La diabetes mellitus tipo II, también conocida como diabetes de adulto o no insulino dependiente, se caracteriza por deficiencias en la secreción y/o acción de la hormona insulina, resultando en altos niveles de glucemia.

Esta enfermedad, se encuentra asociada a un incremento del riesgo de muerte prematura, particularmente porque está asociada a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las personas que presentan diabetes tienen, además, un mayor riesgo de padecer ceguera, insuficiencia renal y amputaciones de miembros inferiores.

Se inicia con un desorden en el funcionamiento pancreático, que altera la producción de insulina, su captación en los receptores celulares y los niveles y aprovechamiento de aminoácidos y glucosa en todas las células del cuerpo y aparece con mayor frecuencia después de los 40 años.

La incidencia de diabetes se encuentra directa y proporcionalmente relacionada al incremento de obesidad y enfermedades cardiovasculares, según datos de recientes estudios epidemiológicos. Incluso se están viendo casos de obesos infantiles que desarrollan diabetes tipo 2 a edades inusualmente tempranas.

En este momento en todo el mundo existen 300 millones de personas de entre 20 a 79 años en riesgo de desarrollar diabetes, según datos dados a conocer en el informe de la conferencia de la Federación Internacional de Diabetes en París, en agosto del 2003. Se predice que el número de personas diabéticas aumentará a 333 millones en el 2025 de 194 millones.

Se calcula que esta enfermedad, afecta a 35 millones de personas en América. Las proyecciones indican que en el 2025 esta cifra ascenderá a 64 millones, de las cuales corresponderán 24 millones a Estados Unidos y 40 millones (62%) a América Latina y el Caribe.

La diabetes no se refleja en toda su magnitud en las estadísticas de mortalidad ya que mayoría de las personas que la padecen, mueren de sus complicaciones crónicas como enfermedades cardiovasculares y nefropatía. En muchos de esos casos la diabetes no aparece entre las enfermedades listadas en el certificado de defunción.

Se considera que alrededor de 60 millones de estadounidenses sufren desordenes insulínicos que los define como prediabéticos aunque ellos no lo sepan. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos han indicado que uno de cada tres norteamericanos contraerá próximamente esta enfermedad.

Por otra parte, se ha detectado que la población hispana radicada en Estados Unidos, es más propensa a desarrollar enfermedades como la obesidad y la Diabetes Mellitus Tipo 2, debido a una predisposición racial-genética y a su estilo de vida sedentaria y su alimentación basada en grasas y carbohidratos refinados.

Se calcula que 17 millones de los hispanos que viven en Estados Unidos padecen diabetes, siendo esta enfermedad su quinta causa de muerte. Sin embargo, lo más grave es que a uno de cada tres hispanos diabéticos no lo saben pues aún no se le ha diagnosticado la dolencia.

¿Cómo se origina y desarrolla la diabetes?
Se trata de un desorden insulínico-glucopático, que se desarrolla en 5 fases en el siguiente orden:

Altibajos anormales de glucosa en la sangre. Hipoglucemia reactiva o relativa.
Intolerancia a la glucosa.
Resistencia a la insulina (o síndrome X).
Diabetes con exceso de insulina.
Diabetes con insuficiencia de insulina.

En cada fase de este proceso, que puede ser diagnosticada de acuerdo a sus correspondientes indicadores, aumenta el riesgo de diversas enfermedades degenerativas.

Desorden en los niveles glucosa

A. La glucosa se eleva y luego sufre una caída demás de 50 miligramos / por decilitro cúbico de sangre.

B. La Glucosa sufre una caída de más de 30 miligramos quedando abajo de los niveles de ayuno.

C. Se produce una hiperglicemia con duración de una hora, después de la cual los niveles de glucosa caen por debajo de los 80 puntos, produciéndose una hipoglucemia severa con duración de más de 3 horas.

D. Se produce una hiperglicemia severa con duración de más de 4 horas tiempo después del cual los niveles de azúcar caen e menos de 80 puntos.

Niveles de glucosa en personas diabéticas

I Fase. Hipoglucemia Reactiva provocada por un exceso de insulina

Para explicar esta primera fase, es necesario explicar que el cuerpo tiene una capacidad limitada para recibir, almacenar y manejar azucares. Una persona normal tiene capacidad para almacenar en sus músculos alrededor de 300 a 400 gramos de azúcar en forma de glicógeno, pero su posible uso, queda restringido exclusivamente al músculo que lo guardó, por lo que no puede regresar a la sangre.

El hígado, órgano que puede enviar sus reseras de azúcar a la sangre para ser utilizada principalmente por el cerebro, sistema nervioso central y glándulas endocrinas, solo tiene capacidad para almacenar entre 60 a 90 gramos de azúcar en forma de glicógeno, una cantidad muy pequeña, equivalente a más o menos dos tazas de pasta cocida, o a tres caramelos. Esa es la capacidad de reserva del organismo para mantener un abastecimiento adecuado para el cerebro y otros órganos vitales.

Una vez que la capacidad de los músculos y del hígado para almacenar glicógeno se encuentra saturada, el excedente de azúcar ingerido con los alimentos (azucares y harinas) no tiene otra alternativa más que convertirse en grasa y almacenarse en el tejido adiposo, hígado y otros tejidos. Siempre, el exceso de hidratos de carbono termina por convertirse en grasa. El exceso de azúcar que quedara navegando en la sangre se convertiría en tóxico.

Esta primera fase se inicia a menudo desde la niñez, como resultado del consumo o de azúcar, dulces, golosinas, postres, pan, galleas, arroz y pastas para sopa, elaborados con harinas refinadas, cereales y grasas industrializadas. Un masivo consumo de hidratos de carbono refinados cuya característica es su alta densidad y rápida asimilación, aumenta bruscamente el nivel de azúcar en la sangre, obligando al organismo a elaborar grandes cantidades de insulina para controlar y disminuir la glucosa.

Con el tiempo, el páncreas se vuelve hipersensible y se habitúa ante cualquier estímulo a producir cantidades de insulina exageradamente elevados. La insulina recoge y barre rápidamente el azúcar de la sangre y la conduce hacia las células que al encontrarse ya repletas de glucosa la convierten en grasa. El azúcar sanguíneo se reduce rápidamente a niveles muy bajos produciendo hipoglucemia. Algunos de los principales síntomas de bajo nivel de azúcar en la sangre son cansancio, somnolencia, mal humor, depresión, falta de concentración mental, hambre y antojo de alimentos harinosos y dulces.

II Fase. Intolerancia a la glucosa. (Resistencia a la glucosa)
En esta etapa, las células neuronales, musculares y de algunos otros órganos y tejidos comienzan a sufrir graves problemas por el exceso de azúcar y comienzan a mostrar un agotamiento en su capacidad para manejar el exceso de azúcar y desarrollan intolerancia a la misma. Convierten toda la glucosa que pueden primero en glucógeno y luego en grasa, pero no saben que hacer con el resto que empieza a intoxicarlas.

III Fase. Resistencia a la insulina. Incremento de grasa abdominal. Dislipidemia. Hipercolesterolemia. Consolidación del ciclo vicioso
Como defensa contra los excesivos niveles de glucosa, las células reducen sus receptores de insulina, desarrollando resistencia a la misma. De esta manera se defienden de la abundancia de azúcar que les llega continuamente.

Sin embargo, las células del endotelio vascular, y del tejido adiposo no desarrollan resistencia a la insulina, por lo cual pueden continuar recibiendo azúcar y convertirla en grasa. Se desarrolla un patrón típico, caracterizado por un incremento de grasa abdominal. Con el tiempo se origina obesidad ginecoide (o de forma de manzana). Aunque se trate de una persona delgada, se le ensancha la cintura y se vuelve panzuda.

Se incrementan los niveles de lípidos y colesterol en la sangre. Aumentan las lipoproteínas de baja y de muy baja densidad y disminuyen las de alta densidad. Grasas y otras sustancias se empiezan a adherir a las paredes arteriales engrosándolas. La sangre se vuelve espesa, viscosa y pegajosa. Conjunto de trastornos que disminuyen en flujo sanguíneo a todos los tejidos y órganos del cuerpo. Lo que obliga al corazón a latir con más fuerza para bombear la sangre lo que hace aumentar la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

El hipotálamo interpreta todo eso como que falta insulina, y le ordena al páncreas producir más insulina lo que consolida y agrava el circulo vicioso de hiperinsulinemia-hipoglucemia-insulinoresistencia.

En esta fase se incrementa exponencialmente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otros trastornos degenerativos.

Se consolida el exceso de insulina, resistencia a la insulina, dislipidemia, y obesidad abdominal. En la mayoría de casos se agrava la hipertensión y en otros se origina taquicardia o insuficiencia cardiaca.

De esta manera, la hiperinsulinemia junto con resistencia a la insulina causa enfermedades cardiacas antes de que se manifieste un cuadro diabético claramente diagnosticable.

La perturbación en el metabolismo de la glucosa se traduce en bruscos aumentos y descensos del azúcar en la sangre. Se considera que los niveles aceptables o normales de glucosa, oscilan entre 80 y 120 miligramos por decilitro cúbico de sangre. También se considera que la subida y la bajada de glucosa, debe ser paulatina a través de varias horas. Sin embargo, en esta etapa, el azúcar sube rápidamente durante la primera media hora después de consumir alimentos, a niveles a veces por arriba de los 120 miligramos, para luego caer bruscamente más de 50 puntos en un lapso de 60 minutos, para luego continuar descendiendo a veces hasta 100 puntos. A este fenómeno se le llama hipoglucemia reactiva cuando los niveles de glucosa descienden por debajo de 80 miligramos; e hipoglucemia relativa cuando la caída desde el pico máximo al nivel mínimo es de 20 puntos o más, aun no caiga por abajo del limite de los 80 miligramos.

La incapacidad del cuerpo para manejar el azúcar y de las células nerviosas y musculares para disponer adecuadamente de ella, produce síndrome de fatiga crónica, letárgica, y trastornos del carácter y la personalidad

IV Fase. Diabetes con exceso de insulina
En esta etapa se sigue produciendo un exceso de insulina, pero su capacidad para transportar el azúcar a las células se ve severamente disminuida, si bien una parte del azúcar continúa siendo transportada a los adipositos por lo cual se continúa engordando, otra parte se queda estancada en la sangre, lo que produce hiperglicemia.

Los permanentes y elevados niveles de glucosa en la sangre inician los que se conoce como glicosilación o caramelización de proteínas, fenómeno causal de la mayoría de las complicaciones diabéticas. La glicosilación implica es un fenómeno en el cual los azúcares reaccionan con las proteínas y en menor grado con los lípidos y DNA, para formar en una primera fase, productos de glicación precoz también llamados de fructosamina. En el hombre este proceso fue demostrado por primera vez para la hemoglobina.

Una segunda fase de la glucosilación, es producto de una compleja serie de reordenamientos moleculares y reacciones oxidativas y conduce a la formación de compuestos múltiples, muy reactivos, colectivamente conocidos como"productos finales de glucosilación avanzada" (AGE o AGEs). Estas reacciones son virtualmente irreversibles, ya que la modificación sólo desaparece cuando las proteína son destruidas o eliminadas.

Los AGEs producen aglomeración y endurecimiento de las proteínas y se ha demostrado que exhiben diversas actividades biológicas deletéreas. Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en los compartimientos intracelulares, así como en la matriz extracelular.

Los AGEs se acumulan preponderantemente en la pared de las arterias, venas y vasos capilares. La acumulación de AGEs se realiza predominantemente en proteínas de larga vida (algunos tipos de colágeno), lo que deteriora todo el tejido conectivo del cuerpo, el endotelio vascular y altera a la elasticidad del colágeno tisular, cambios característicos que del envejecimiento.

Los AGEs se pueden formar también en el interior de las células y sobre el DNA en el cual se acumulan, produciendo alteraciones patológicas de en la información y expresión genética.

V Fase. Diabetes con insuficiencia de insulina
En esta fase el páncreas llega a un estado de agotamiento, por lo que disminuye la elaboración de insulina. Se consolidan los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que incrementa la glucosilación agravando las complicaciones diabéticas.

Nuestra salud es una responsabilidad individual.

MEDIDAS Y MEDICAMENTOS
Existen dos tipos principales de medicamentos hipoglucemiantes que toman los diabéticos:

Sulfonylureas (estimulan al páncreas, para que produzca más insulina.) Ejemplo, Glucotrol.
Metformin (baja el nivel de azúcar en la sangre) Ejemplo, Glucophage. Ver si hay preguntas sobre las medicinas.

Ambos tienen por objeto reducir y controlar los niveles de glucosa en la sangre para evitar las complicaciones, cuando el páncreas conserva aun la capacidad para producir insulina.

Algunas personas pierden la capacidad de elaborar insulina y este debe suministrárseles como medicamento. En esos casos no es malo utilizar la insulina como medicina, sino que es necesario.

Dependiendo del grado de deterioro pancreático, algunas personas reaccionan bien a los medicamentos hipoglucemiantes, otras necesitan insulina. Una aspirina diaria ayuda a prevenir coágulos, pero tiene precauciones y contraindicaciones.

Sin embargo, el medicamento más potente, terapéutico, y curativo a largo plazo es sin lugar a duda la comida y el ejercicio.

Entre las complicaciones más frecuentes en los diabéticos se encuentran dislipidemias, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, y complicaciones renales.

El ejercicio físico puede salvarle la vida, reviste una importancia capital en la prevención de las complicaciones diabéticas, además, refuerza el corazón y los pulmones y ayuda a revertir las complicaciones diabéticas.

En contraste con una pobre función cardiaca de las personas sedentarias, el pulso fuerte y lento de un deportista muestra un corazón sano. En los deportistas se puede encontrar una frecuencia cardiaca de 65, 40 e incluso de 29 pulsaciones por minuto. Una persona sedentaria suele tener un pulso de entre 80 y 100 latidos por minuto. En casos extremos el ritmo cardiaco puede acelerarse a más de 100 latidos por minuto. Los investigadores han encontrado que cuando el ritmo cardiaco se eleva más allá de 84 pulsaciones, el riesgo de enfermedad coronaria se duplica.

El ejercicio regula, además, la presión arterial. Antes se consideraba una presión sanguínea normal: 120/80. Las investigaciones han demostrado que es más saludable tener una presión por debajo de 110/70 y que arriba de esa cifra comienza el riesgo coronario.

El ejercicio junto con una buena alimentación mejora el perfil de lípidos a niveles saludables reduciendo las cifras de lípidos lipoproteínas de baja densidad y colesterol sanguíneos y aumentando las lipoproteínas de alta densidad.

La actividad física mejora los niveles y la tolerancia celular a la insulina mejorando la captación de glucosa y de aminoácidos por las células.

El ejercicio reduce e niveles saludables la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Al disminuir la viscosidad sanguínea mejora la circulación, oxigenación y distribución de nutrientes en todos los tejidos y órganos del cuerpo.

Niveles aceptables de presión arterial, colesterol y lipoproteínas. Se recomienda mantener los indicadores mencionados en las cifras recomendables como se indica a continuación:

Indicador	Cifra recomendable
Colesterol total	Debajo de 200 miligramos
Glucosa	Entre 80 y 120 miligramos
Presión arterial sistólica	110
Presión arterial diastólica	70
Frecuencia cardiaca	Debajo de 80 latidos por minuto

El objetivo fundamental de un programa nutrimental para un diabético habrá de centrarse en reducir los niveles tanto de la insulina, glucosa en la sangre y proteínas glucosiladas, que como ya vimos es la causa fundamental de las complicaciones de la diabetes y de una aceleración del envejecimiento.

Cada uno de nosotros, podemos hacer más por mejorar nuestra salud, calidad de vida y longevidad, que todos los presupuestos sanitarios del mundo, siguiendo estas sencillas recomendaciones:

Abundante cantidad de vegetales y frutas frescas.
Alimentos crudos o fermentados en una proporción de 60 a 80 %.
Alimentos enteros. (Pan integral, cereales integrales).
Preferir alimentos orgánicos.
Suprimir, azúcar, harinas y grasas procesadas y refinadas.
Disminuir a lo mínimo posible alcohol y café. Consumirlos con moderación o suprimirlos si es posible.
Consumir regularmente complementos multivitamínicos que incluyan minerales, cromo y antioxidantes.
Realizar ejercicio individualizado acorde con la edad, condición física y estado fisiológico bajo la dirección y supervisión de un especialista.

RECOMENDACIONES ADICIONALES

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE UN RÉGIMEN NUTRIPROTECCIÓN PARA DIABÉTICOS

ALIMENTACIÓN SALUDABLE Y ANTIENVEJECIMIENTO

Guía Para una Dieta Saludable

Consuma alimentos no procesados, integrales.
Consuma carne, órganos, y huevos de animales que han estado al aire libre alimentándose de pastos.
Consuma pescado salvaje (no criado en granjas) y mariscos de aguas no-contaminadas.
Consuma productos lácteos de vacas que han pastado al aire libre. Preferiblemente consuma productos lácteos crudos y/o fermentados, como leche cruda (sin pasteurizar), yogurt, kefir, mantequilla fermentada, quesos hechos de leche sin pasteurizar y crema agria.
Use aceite de oliva y mantequilla natural, evitando los aceites, margarinas, mayonesa, grasas y cremas vegetales.
Use aceites vegetales tradicionales solamente como aceite de oliva extra virgen, aceite de ajonjolí, pequeñas cantidades de aceite de linaza, aceite de coco y de palma. Compruebe que hayan sido extraídos de forma en frío y que no estén refinados.
Tome aceite de hígado de bacalao regularmente (1 cucharadita por día para adultos, ½ cucharadita por día para niños menores de 12 años).
Coma frutas frescas y vegetales, preferiblemente orgánicos, en ensaladas y sopas, o ligeramente cocidos al vapor con mantequilla.
Use granos enteros, legumbres y nueces que hayan sido remojados, germinados o fermentados para neutralizar el ácido fitico, los inhibidores de enzimas y otros anti-nutrientes.
Incluya regularmente en su tienda alimentos lácteos fermentados, pues contienen mayores cantidades de enzimas, lo que contribuye a una mejor digestión y asimilación. Ejemplos de éstos son el sauerkraut (col fermentado o chucrut), chutneys (condimento), kombucha (bebida.)
Prepare caldos de huesos de pollo, res, cordero y pescado, y úselos liberalmente en sopas, salsas y guisos.
Utilice agua filtrada para cocinar y tomar.
Utilice sal sin refinar y una variedad de hierbas y especies para estimular el apetito.
Haga su propio aliño usando vinagre crudo y aceite de oliva extra virgen y aceite de linaza extraído en frío.
Use dulcificantes naturales con moderación, como miel cruda, almíbar de árbol, azúcar de dátil, jugo de caña de azúcar deshidratado (se vende con el nombre de Rapadura) y polvo de Stevia.
Use sólo vino o cerveza naturales sin pasteurizar, con mucha moderación, junto con las comidas.
Cocine sólo en acero inoxidable, hierro, vidrio o una buena calidad de cerámica.
Use sólo complementos de calidad comprobada y garantizada.
Obtenga suficiente descanso y luz del sol y haga regularmente ejercicio.
Piense positivamente y practique el arte de perdonar.

Guía De Productos Peligrosos

No coma alimentos comercialmente procesados como galletas, tortas, crackers, bebidas gaseosas, enlatados, comidas congeladas, etc. Lea las etiquetas.
Evite el azúcar, dextrosa, glucosa y el jarabe de maíz alto en fructosa.
Evite la harina blanca, productos preparados con harina blanca y el arroz blanco.
Evite los aceites y grasas hidrogenadas o parcialmente hidrogenadas.
Evite todos los aceites vegetales refinados hechos de soya, maíz, canola y semilla de algodón.
No use aceites poliinsaturados para freír, sofreír o cocinar.
Evite comidas fritas, pero especialmente aquellas comidas fritas con aceites poliinsaturados o con aceites vegetales hidrogenados.
No practique vegetarianismo estricto; los productos animales proveen de nutrientes vitales que no se encuentran en los alimentos de origen vegetal.
Evite productos que contengan proteína en polvo, ya que estos productos contienen sustancias carcinógenas que se forman durante el procesamiento. El consumo de proteínas sin los cofactores que ocurren en la naturaleza puede llegar a deficiencias, especialmente de las vitaminas liposolubles.
Evite la leche pasteurizada; no consuma productos lácteos ultra pasteurizados, leche baja en grasa, leche en polvo o imitación de productos lácteos.
Evite consumir huevos producidos en masa y carnes provenientes de granjas tipo fábrica.
Evite carnes procesadas (salchichas, jamón, etc.)
Evite semillas, nueces y granos rancios o preparados inapropiadamente como los que se encuentran en la granola, en panes hechos con levadura rápida y en las cajas de cereales para el desayuno, ya que éstos bloquean la absorción de minerales y causan problemas intestinales.
Evite frutas o vegetales enlatados, fumigados, con cera o irradiados. Evite productos que contengan ingredientes genéticamente manipulados (la mayoría de los productos que contienen soya, canola y maíz.)
Evite los aditivos artificiales, especialmente MSG, proteína vegetal hidrolizada y aspartame, pues son toxinas para el sistema nervioso. La mayoría de las sopas, salsas, caldos y condimentos comerciales contienen MSG, aún cuando no lo mencionen en la etiqueta.
Individuos sensibles a la cafeína y sustancias similares deben de evitar el café, té y chocolate.
Evite productos que contengan aluminio como la sal comercial, el polvo de hornear y los antiácidos. No use ollas de aluminio o desodorantes que contengan aluminio.
Evite el agua con fluoruro (se requiere de filtros especiales para remover el fluoruro que algunas plantas de tratamiento de agua agregan al agua.)
Evite vitaminas sintéticas y alimentos que las contengan.
No tome licores destilados.
Procure utilizar lo menos posible el horno microondas.

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miércoles, 19 de diciembre de 2012

CARBOHIDRATOS III PARTE

CARBOHIDRATOS Y GLUCOPATÍAS 3ª PARTE

PRODUCTOS FINALES DE GLICOSILACIÓN AVANZADA
IMPACTO DE LA VELOCIDAD EN LA DIGESTIÓN Y ASIMILACIÓN DE CARBOHIDRATOS EN EL ORGANISMO HUMANO

Por: Lic. Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

Un número progresivamente creciente de evidencias científicas, sugiere que la ingesta de carbohidratos ejerce un impacto muy importante en la fisiología humana. Se reconoce que el tipo, la proporción y la cantidad de los carbohidratos presentes en la dieta, influye de manera determinante sobre el metabolismo energético de todas las células y tejidos del organismo humano. Se reconoce también que algunas clases de carbohidratos, sobre todo los refinados, aceleran el envejecimiento y generan procesos fisiopatológicos considerados como la causa común y subyacente de diversas enfermedades degenerativas, principalmente diabetes y sus complicaciones.

El índice glucémico (indicador que cuantifica la glucemia posprandial) que mide el volumen de glucosa en la sangre después de consumir alimentos, es determinado por la carga y la velocidad de la digestión y asimilación de los carbohidratos. La respuesta glucémica a los alimentos produce múltiples influencias sobre la manera en el cuerpo utilizará la glucosa y el grado de eficiencia del metabolismo energético durante las siguientes horas. El índice glucémico influye de manera determinante en múltiples variables del metabolismo de la glucosa, los lípidos y el energético.

Se han realizado diversos estudios científicos, clínicos y epidemiológicos que muestran la conveniencia de una dieta de bajo índice glucémico no solo para quienes tienen cierto grado de intolerancia a los carbohidratos (como los hipoglucémicos, diabéticos o personas con síndrome X), sino para todas las personas, sanas o enfermas.

Por ejemplo, un estudio mostró en voluntarios jóvenes diabéticos, que una dieta con bajo índice glucémico en comparación con una dieta de alto índice glucémico, redujo la fructosamina en el suero sanguíneo (indicador de la glucosilación de las proteínas), disminuyó la concentración de C-péptido en la orina de 24 horas (indicador de la secreción de insulina) y redujo el volumen de glucosa en la sangre durante 12 horas. (Jenkins at al., 1987).

En un grupo de 45 adolescentes con diabetes tipo I, se evaluó el control glucémico de glucemia y fructosamina sérica al inicio y al final del programa escolar Se demostró que un mejor control del volumen de glucosa en la sangre, mejora el aprendizaje teórico-práctico y que un control inadecuado deteriora el aprendizaje. (Pérez-Pastén E, Barrón UC, Cruz FR, Hermida GI. Rev Endocrinol Nutr 1995; 3(3): 37-42).

Reaven (1995) postuló que un grupo de defectos metabólicos relacionados al índice glucémico de los alimentos y la respuesta glucémica humana, que incluye a diabetes mellitus no insulinodependiente, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión arterial y riesgo de c cardiopatía coronaria, denominado síndrome X, se encuentra presente en un segmento (subgrupo) importante de la población.

Un número cada vez mayor de artículos y ensayos científicos apoya el concepto de que el tipo de carbohidratos de los alimentos, la respuesta glucémica producida por estos, y la respuesta pancreática a los volúmenes de glucosa en la sangre después de las comidas, determina la evolución clínica de varias enfermedades humanas importantes (Cohen et al., 1990; Kiens y Ricter, 1996).

Se considera que la mayor susceptibilidad pancreática a los volúmenes de glucosa sanguínea es el natural resultado de la interacción entre una predisposición genéticamente determinada y el consumo de alimentos refinados, tratándose entonces por una anomalía metabólica originada por la dieta moderna. Según estudios epidemiológicos, esta anomalía se encuentra presente y segmentada en todas las poblaciones humanas, como resultado de sutiles y aleatorias modificaciones producidas en los genes que regulan la captación y utilización de la glucosa y determinan la magnitud en la que un individuo puede tolerar los carbohidratos alimentarios (Salas et al., 1998).

La biodisponibilidad y la tasa de absorción de carbohidratos alimentarios específicos, desempeña un papel fundamental en la utilización y disposición de la glucosa sanguínea, sobre todo en personas con patrones genéticos que aumentan el riesgo de intolerancia a los carbohidratos.

T. L Cleave, Denis Burkitt, McCarrison comprobaron que el factor alimentario de mayor influencia en la enfermedad moderna es el consumo de carbohidratos refinados. Uno de los mecanismos patológicos mediante el cual, los carbohidratos refinados de los alimentos industrializados que componen la dieta moderna, causa estragos en la salud y acelera el envejecimiento, es la glicosilación no enzimática de proteínas, fenómeno que da lugar a la formación de Productos Finales de Glucosilación Avanzada (AGEs).

GLUCOSILACIÓN

La glucosilación ocurre por ejemplo en las membranas basales, en la hemoglobina de los glóbulos rojos, en las enzimas, en las proteínas del cristalino de los ojos, en las fibras de colágeno y elastina del endotelio capilar y venosos, de las articulaciones, de la piel, el cabello y las uñas, destruyendo las células y obstruyendo la funcionalidad de todos los tejidos y órganos del cuerpo humano.

Los AGEs son las principales sustancias responsables de que los alimentos refinados de la dieta moderna aceleren el envejecimiento, causen enfermedades degenerativas y ocasionen complicaciones en los diabéticos.

Recientemente, el fenómeno de glucosilación no enzimática producida por los carbohidratos refinados, ha sido objeto de gran interés para comprender la etiología y progreso de la enfermedad cardiovascular y de las complicaciones diabéticas. (1)

La glucosilación no enzimática de proteínas se produce en menor o mayor cantidad, siempre que los volúmenes de glucosa en la sangre se elevan por enzima de lo normal, se inicia levemente cuando la glucosa excede los 100 miligramos por decilitro de sangre, (este fenómeno se iniciar aun cuando los hiperglicemia sea moderada y breve, como sucede siempre que se consumen carbohidratos refinados) se intensifica cuando el volumen de glucosa excede los 120 miligramos por decilitro de sangre y se acelera aun más cuando la hiperglicemia se hace crónica y sostenida. La glucosilación no enzimática de proteínas, es uno de los principales y más dañinos resultados patológicos de la ingesta de alimentos refinados. La típica dieta moderna aumenta y acelera la producción de AGEs, así como su acumulación en diversos tejidos donde ejercen sus efectos patológicos avejentándolos aceleradamente.

FORMACIÓN DE AGEs

Es importante tomar en cuenta que la formación de AGEs requiere la existencia de un medio oxidativo, por lo que este fenómeno se nombraría y describiría mejor, como glicoxidación de las proteínas.

La formación de especies reactivas de oxigeno podría ser un factor común para los principales mecanismos implicados en la generación de los efectos patológicos generados por la hiperglicemia crónica. (2)

Los AGEs pueden producirse por un fenómeno de autoxidación de los productos Amadori, una 1-amino-deoxyketosa producida por la reacción de los grupos e-amino de las proteínas glucosiladas (proteínas unidas a glucosa).

Mediante una combinación química conocida como reacción de Maillard, inicialmente se forma un compuesto inestable denominado Shiff, originando posteriormente, los productos de Amadori que finalmente se recombinan para formarAGEs.

Por otra parte, también a través de la vía oxidativa pueden originarse intermediarios dicarbonyl-AGE mediante una reacción de autoxidación de azucares metalcatalizados, glyoxal y arabinosa como intermediarios.

Existe, además, otros mecanismos no oxidativos para la formación de AGEs. Uno que involucra al dicarbonyl-metilglyoxal de la vía de la triosa fosfato, generada durante el proceso de glicólisis que da lugar a la formación de dicarbonyl-3-deoxiglucosona. (3, 4) Y otro que involucra al dicarbonil metilglyoxal de la vía de la triosa-fosfato formada durante la glicólisis y al dicarbonyl-3-deoxiglucosona. (3,4)

CLASIFICACIÓN DE LOS AGEs

Los AGEs constituyen una clase heterogénea de compuestos que pueden clasificarse en tres grupos principales.

Un primer grupo se caracteriza por su fluorescencia y posee estructuras entrelazadas tales como pentosidina, vesperlisina, dimero-glyoxal-lisina (GOLD) y dimero-metilglyoxal-lisina (MOLD). Un segundo grupo también fluorescente, carente de las estructuras entrelazadas se encuentra conformado por las imidazolonas. El tercer grupo incluye a las estructuras no fluorescentes, carentes de estructuras entrelazadas tales como la N-carboxymetil-lisina (CML), pirralina y N-carboxietil-lisina (CEL).

MECANISMOS DE ACCIÓN

Actualmente se conocen tres mecanismos mediante los cuales los AGEs son capaces de inducir efectos patológicos:

1. Mediante la alteración de estructura y función de las proteínas intracelulares. La formación de AGEs adentro de las células se da en forma mucho más rápida que en el medio extracelular. Este fenómeno es debido a que los productos del metabolismo intermedio de la glucosa tales como la glucosa-6-fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato, aparte de otros, son mucho más reactivos que la glucosa misma (5). Este hecho podría explicar la alteración en la función de las proteínas de las células que no requieren insulina para la captación de la glucosa, tales como las del endotelio microvascular y las neuronas. (6)

2. Un segundo mecanismo esta dado por la interferencia de los AGEs en las interacciones matriz-matriz, matriz-célula y célula-célula, donde la glucosilación altera las propiedades funcionales de algunas moléculas constituyentes de la matriz extracelular. Una de las moléculas más estudiadas en este sentido es el colágeno. La glicosilación del colágeno tipo I y tipo IV provoca modificaciones en diversos sitios de su molécula, induciendo alteraciones funcionales y sus interacciones con otras moléculas de la matriz extracelular. (9, 10).

3. La tercera vía de acción de los AGEs se da a través de la inducción de modificaciones patológicas en la expresión genética.

Se han identificado receptores específicos para AGEs en algunas células denominados RAGE (Receptores para AGEs). Los primeros receptores específicos para AGEs fueron localizados en monocitos y macrófagos. Luego se encontraron también en células endoteliales (Galactina-3, 80K-H), pericitos (OST-48 oligosacaril-transferasa-48) y astrositos (MSR-A. Macrófago Scavenger Receptor-A).

La unión de AGEs a sus receptores estimula a los macrófagos a producir una serie de mediadores humorales tales como interleuquina-1, (interleucina) factor de necrosis tumoral-α, y factor estimulador de colonias granulocito-macrofago, mediante los cuales son capaces de estimular la síntesis de colágeno tipo IV (10) y la proliferación de células lisas y macrófagos. (11). La unión AGE-Receptor puede inducir cambios en la expresión genética, incluyendo alteraciones en latrombomodulina, factor tisular, y molécula de adhesión de las células vasculares.

El conjunto de eventos inducidos por los AGEs, generan alteraciones procoagulantes en la superficie endotelial, aumenta inflamación y la adhesividad de las células de las paredes vasculares.

En conclusión, la unión de AGE-Receptor parece ser responsable en gran medida de la hiperpermeabilidad que se sufre en la diabetes y otras enfermedades.

Se ha detectado también que la unión de los AGEs a sus receptores parecen incrementar la generación de radicales libres, especialmente la superficie endotelial. La Especies Reactivas de Oxigeno, activarían al factor de transcripción para radicales libres NF-Kappa B, un regulador pleiotrópico de genes implicados en la respuesta a la injuria endotelial.

Por otra parte, se ha encontrado en experimentación In Vitro con bacterias y animales, que la formación de AGEs a nivel intracelular, puede de por si, afectar la función del DNA y causar mutaciones en el código genético y transcripciones defectuosas.

A través de estos mecanismos descritos, los AGEs participan en la génesis no solo de las complicaciones diabéticas, sino de todas las enfermedades cuya etiología subyacente implica isquemia e hipoxia por alteraciones de la reología sanguínea y del endotelio vascular, así como de la permeabilidad de las membranas celulares, del código y la expresión genética, patologías tales como ateroesclerosis, cardiopatías, cáncer y mal de Alzheimer. En los diabéticos participan en la génesis de sus complicaciones, jugando un papel central en la neuropatía, nefropatía, y retinopatía diabética.

La producción de AGEs ha demostrado ser uno de los mecanismos más importantes mediante el cual los alimentos refinados, constituyentes principales del la dieta moderna, ejercen sus nocivos efectos tóxicos causantes de de las enfermedades de la civilización industrial y aceleradores del envejecimiento.

Bibliografía
1.- Pablo Olmos C. Proteínas glicosiladas en la fisiopatología de la nefropatía diabética. Boletín de la Esc. de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vol 27 Nº1,52-55,1998.
2.- Nishikawa T, Edelstein D, Brownlee M.The missing link: a single unifying mechanism for diabetic complications. Kidney Int;58 Suppl 77:S26-30, 2000.
3.- Horie K, Miyata T, Maeda K et al. Inmunohistochemical colocalization of glicoxidation products and lipid peroxidation products in diabetic renal glomerular lesions.J Clin Invest 100:2995-3004,1997.
4.- Hammes HP, Alt A, Niwa T, Clausen JT, Bretzel RG, Brownlee M,Differential accumulation of advanced glycation end products in the course of retinopathy.Diabetología 42(6):728-36,1999.
5.- Giardino I, Edelstein D, Brownlee M. Nonenzymatic glycosylation in vitro and in bovine endothelial cells alters basic fibroblast growth factor activity. J Clin Invest 94:110-117,1994.
6.- Michael Brownlee. Negative Cosequences of Glycation. Metabolism,49:2;Suppl 1.Feb 2000.
7.- Monboisse JC, Rittie L, Lamfarraj H, Garnotel R, Gillery P. In vitro glycoxidation alters the interactions between collagens and human polymorphonuclear leucocytes. Biochem J. 2000 Sep 15;350(Pt 3):777-783.
8.- Haitoglou CS, Tsilibary EC, Brownlee M. et al . Altered cellular interactions between endothelial cells and nonenzimatically glycosylated laminin/type IV collagen. J Biol Chem 267:12404-12407,1992.
9.- Paul R G and Bailey. Glycation of collagen: the basis of its central role in the late complications of ageing in diabetes. Int J. Biochem.Cell. Biol 28,1927-1310,1996.
10.- Vlassara H, Brownlee M,Monogue K, et al.Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose –modified proteins:Role in normal tissue remodeling .Science 240:1546-1548,1998.
11.- Yui S, Sasaki T, Araki N, et al . Induction of macrophage growth by advanced glycation end products of the Maillard reaction. J Inmunol 152:1943-1949,1994.

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